HEPATITIS DAN IKTERUS

I. PENDAHULUAN
i. LATAR BELAKANG
 
 Ikterus adalah menguningnya skera, kulit atau jaringan lain akibat penimbunan bilirubin dalam tubuh. Keadaan ini merupakan tanda penting penyakit hati atau kelainan fungsi hati, saluran empedu dan penyakit darah. Bila kadar bilirubin darah melebihi 2 mg%, maka ikterus akan terlihat. Namun pada neonatus ikterus masih belum terlihat meskipun kadar bilirubin darah sudah melampaui 5 mg%. Ikterus terjadi karena kenaika bilirubin indirek dan atau kadar bilirubin direk.
 Ikterus dapat terjadi karena gangguan pada hepar. Hepar adalah organ yang sangat penting dalam tubuh manusia. Manusia akan meninggal dalam 10 menit jika hepar mereka diambil. Proses metabolisme lipid, protein, karbohidrat juga terjadi pada hepar, juga merupakan tempat penyimpanan besi, lemak, vitamin dan masih banyak lagi fungsi hepar. Karena itu jika terjadi gangguan pada hepar, maka akan sangat mempengaruhi tubuh.
 Skenario :
 Seorang mahasiswa umur 20 tahun mengeluh putih matanya berwarna kuning sejak satu minggu, yang diketahui dari teman kosnya. Pada anamnesis selanjutnya diketahui keluhan ini disertai febris sejak 10 hari, tidak sampai menggigil, nausea dan vomitus.
Kemudian penderita periksa ke dokter, dari hasil pemeriksaan didapatkan:
1. Sklera ikterik
2. Hepatomegali
3. Nyeri tekan regio hipokondria kanan
4. Murphy sign negatif
 Dokter tersebut mencurigai adanya infeksi pada penderita, kemudian menyarankan untuk periksa laboratorium darah.
Hasil pemeriksaannya adalah leukopeni, hiperbiliribinemia, peningkatan enzim hepar, HbsAg negatif, anti HAV positif, darah tebal tipis malaria negatif, serologi untuk salmonella thypi, leptospirosis dan dengue hemorragic fever negatif.
 Diantara teman satu kosnya ada yang menderita keluhan seperti ini, penderita sering makan di warung dekat tempat kosnya.

ii. RUMUSAN MASALAH
1. Pemeriksaan anti HAV positif
2. Hasil pemeriksaan laboratorium darah
3. Hasil pemeriksaan fisis

iii. TUJUAN DAN MANFAAT PENULISAN
1. Mengetahui fisiologi hepar
2. Mengetahui kelainan yang mengakibatkan ikterus dan diagnosis bandingnya

II. STUDI PUSTAKA
 
 Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris dengan panjang beberapa milimeter dan berdiameter 0,8 sampai 2 milimeter. Hati manusia berisi 50.000-100.000 lobulus. Lobulus hati terbentuk mengelilingi sebuah vena sentralis yang mengalir ke vena hepatika dan kemudian ke vena cava. Lobulus sendiri dibentuk terutama dari banyak sel hepar yang memancar secara sentrifugal dari vena sentralis seperti jeruji roda. Masing-masing lempeng hepar tebalnya satu sampai dua sel, dan diantara sel yang berdekatan terdapat kanalikuli biliaris kecil yang mengalir ke duktus biliaris di dalam septum fibrosa yang memisahkan lobulus hati yang berdekatan (Guyton, 1997).
 Hepar merupakan organ yang sangat penting, yang memiliki fungsi yang sangat kompleks. Fungsi hepatosit dan parenkim hati adalah untuk mengkonjugasikan bilirubin dan mengekskresikannya ke dalam saluran empedu. Hepar juga merupakan pusat metabolik bagi karbohidrat, lipid dan protein. Hepar mendetoksikasi produk metabolit serta obat dan toksik sebelum diekskresikan ke urine. Hepar mengekskresikan banyak zat alamiah dan benda asing ke dalam saluran billier. Hepar menyimpan berbagai senyawa termasuk besi, vitamin B12 dan vitamin A. Sel kupfer mengambil bagian dalam semua aktifitas sistem retikuloendoteal (Guyton, 1997).
 Saluran empedu terdiri dari suatu sistem cairan yang beredar melalui hati terpisah dari darah. Empedu, produk sekretorik langsung hati, disekresikan oleh hepatosit ke dalam tubulus-tubulus halus, yang disebut kanalikulus biliaris, yang terletak di antara sel-sel. Kanalikulus biliaris yang terbentuk di antara pasangan hepatosit menyatu menjadi dukutulus. Duktulus-duktulus empedu menyatu membentuk saluran empedu intrahepatik yang semakin besar, yang akhirnya membentuk duktus ekstrahepatik yang mengalirkan empedu dari hati ke kandung empedu. Kandung empedu menyimpan empedu dan mengeluarkannya ke dalam duodenum sesuai kebutuhan proses pencernaan (McPherson, 2004).
 Pigmen bilirubun juga diekskresi ke dalam empedu dan kemudian dikeluarkan ke dalam feses. Bilirubin berwarna kuning kehijauan. Bilirubin merupakan hasil akhir pemecahan hemoglobin yang penting. Bilirubin merupakan indikator yang digunakan untuk kelainan darah hemolitik dan penyakit hati (Guyton, 1997).
 Eritrosit yang sudah tua menjadi rapuh sehingga pecah, dan hemoglobin yang ada lepas difagositosis oleh makrofag (disebut juga sistem retikuloendotelial) di seluruh tubuh. Hemoglobin dipecah menjadi heme dan globin. Cincin heme dibuka untuk membentuk besi bebas yang kemudian dibawa transferin dan rantai lurus dari empat pirol yang kemudian akan dibentuk menjadi pigmen empedu. Pigmen empedu yang terbentuk adalah biliverdin, tetapi ini dengan cepat direduksi menjadi bilirubin bebas, yang secara bertahap dilepaskan ke dalam plasma. Bilirubin bebas merupakan zat yang sangat toksik bagi otak. Bilirubin bebas berikatan kuat dengan albumin dan mengalir bersama darah dan cairan interstisial. Pengikatan dengan albumin merupakan upaya tubuh untuk menyingkirkan bilirubin bebas dari tubuh dengan segera (Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI, 1997). Dalam beberapa jam, bilirubin bebas diabsorbsi melalui membran sel hati. Sewaktu memasuki sel hati, bilirubin dilepaskan dari albumin plasma dan segera berkonjugasi dengan asam glukuronat membentuk bilirubin glukuronida (Guyton, 1997).
  Dalam usus, stengah dari bilirubin terkonjugasi diubah oleh kerja bakteri menjadi urobilinogen, yang mudah larut. Beberapa urobilinogen direabsorbsi melalui mukosa usus kembali ke dalam darah. Sebagian besar diekskresikan kembali oleh hati ke dalam usus, dan kira-kira 5% diekskresikan oleh ginjal melalui urin. Setelah terpapar dengan udara dalam urin, urobilinogen teroksidasi menjadi urobilin, atau dalam feses urobilinogen diubah dan dioksidasi menjadi sterkobilin (Guyton ,1997).
 Ada empat mekanisme umum yang menyebabkan hiperbilirubinemia dan ikterus:
1. Pembentukkan bilirubin yang berlebihan
2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
3. Gangguan konjugasi bilirubin
4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat fungsional atau disebabkan oleh obstruksi mekanis.
 Hiperbilirubinemia bebas terutama disebabkan oleh tiga mekanisme pertama, sedangkan mekanisme keempat terutama menyebabkan hiperbilirubinemia terkonjugasi (Price, 2005).

III. DISKUSI / BAHASAN
 
 Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi yang penyebarannya luas, walaupun efek utamanya pada hati. Ada tujuh kategori virus yang menjadi agen penyebab
1. Virus Hepatitis A (HAV)
2. Virus Hepatitis B (HBV)
3. Virus Hepatitis C (HCV)
4. Virus Hepatitis D (HDV)
5. Virus Hepatitis E (HEV)
6. Hepatitis F (HFV)
7. Hepatitis G (HGV)
 Walaupun virus-virus ini dapat dibedakan menurut penanda antigennya namun menunjukkan gejala yang serupa secara klinis. Bentuk hepatitis yang paling dikenal adalah Hepatitis A dan Hepatitis B.
 Virus hepatitis A merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm, famili : pikornaviridae, genus hepatovirus. HAV stabil dalam asam, sehingga tahan di lambung, stabil dalam panas 600 C. HAV bereplikasi masuk dalam daur lisis yang dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase pra ikterik. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV telah dapat diukur dalam serum. Awalnya kadar antibodi dalam IgM anti HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya infeksi HAV. Setelah masa akut, antibodi IgG anti HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya hingga keadaan ini menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV. Keadaan karier tidak pernah ditemukan.
 HAV terutama ditularkan secara peroral dengan menelan makanan yang terkontaminasi HAV. Masa inkubasi rata-rata adalah 30 hari. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus. Pencegahan dapat diberikan dengan pemberian vaksin HAV.
Klasifikasi stadium : hepatitis A dibagi jd 4 stadium 
 Masa inkubasi (18-50 hari)
 Masa pra ikterik (4hari-1 minggu), gejala : lesu, nafsu makan turun, mual, muntah, nyeri perut kanan atas, demam, kedinginan, sakit kepala, flu, nasal discharge, sakit tenggorok, batuk, hepatomegali ringan, splenomegali.
 Masa ikterik, gejala : urine kuning tua, feses berwarna abu-abu, sklera dan kulit kuning, anoreksia, lesu, mual , muntah bertambah berat.
 Masa penyembuhan : ikterik hilang, feses normal dlm 4 minggu setelah onset.
Penatalaksanaan : 
1. Jika pasien mengalami dehidrasi berat maka dirawat inap
2. Tak ada terapi medicamentosa, karena pasien bisa sembuh sendiri
3. Pemeriksaan bilirubin pada minggu kedua dan tiga
4. Pembatasan aktivitas fisik
5. Diet mengandung zat hepatotoksin
 Umumnya hepatitis tipe A, B dan C mempunyai perjalanan klinis yang sama. Hepatitis tipe B dan C cenderung lebih parah perjalanannya dan sering dihubungkan dengan sindrom yang mirip serum sickness. Virus Hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Penanda serologis yang khas yaitu terdapat antigen permukaan HbsAg, cincin DNA sirkular tidak lengkap HBcAg dan antigen e HbeAg. Penanda serologis pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV adalah antigen permukaan yang positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis, dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4 sampai 6 bulan. Pada sekitar 1% sampai 5% penderita hepatitis kronis, HBsAg menetap selama lebih dari 6 bulan, dan penderita ini disebut karier HBV. Adanya HBsAg menunjukkan bahwa penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dan menginfeksi mereka.
 Penanda yang muncul berikutnya adalah antibodi terhadap inti (anti-HBC). HBcAg itu sendiri tidak terdeteksi secara rutin dalam serum penderita infeksi HBV karena terletak di dalam HBsAg. Anti-HBc dapat segera terdeteksi segera setelah timbul gejala klinis hepatitis dan menetap untuk seterusnya. Titer antibodi ini mengindikasikan jumlah dan lamanya pertumbuhan virus. Antibodi ini merupakan penanda paling jelas didapat dari infeksi HBV. Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. IgM anti HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan lebih dari 6 bulan. Antibodi ini merupakan penanda yang dapat dipercaya untuk mendeteksi infeksi baru atau infeksi yang telah lewat. Adanya predominansi antibodi IgG anti HBc menunjukkan kesembuhan atau infeksi HBV kronis.
 Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibodi terhadap antigen permukaan (anti HBs). Anti HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk kekebalan jangka panjang. Setelah vaksinasi, kekebalan dinilai dengan mengukur titer anti HBs.
 Antigen e, merupakan bagian HBV yang larut dan timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu sebelum HBsAg menghilang. HBeAg selalu ditemukan pada semua infeksi akut. Antibodi terhadap HBsAg mengakibatkan hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan menurunnya daya tular.
 Hepatitis B mampu berjalan ke arah kronisitas. Hepatitis kronik ialah suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi, ditandai dengan berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan.
 Sirosis hati merupakan stadium akhir hepatitis kronik dan ireversibel yang ditandai oleh fibrosis yang luas dan menyeluruh pada jaringan hati disertai dengan pembentukkan nodulus sehingga gambaran arsitektur jaringan hati yang normal menjadi sukar dikenali lagi.
 Hepatitis B kronik tidak selamanya harus didahului oleh serangan hepatitis B akut. Pada beberapa keadaan, hepatitis akut langsung diikuti oleh perjalanan ke arah kronisitas. Pada kasus lain, walaupun tamapknya seperti penyakit akut, ternyata terjadi hepatitis kronik.
 Virus hepatitis B bersifat tidak sitopatik, kerusakan hepatosit terjadi akibat lisis hepatosit melalui mekanisme imunologis. Kesembuhan dari infeksi virus hepatitis B bergantung pada integritas sistem imunologis seseorang. Infeksi kronis dapat terjadi jika terdapat gangguan respons imunologis terhadap infeksi virus. Selama infeksi akut, terjadi infiltrasi sel-sel radang antara lain sel NK dan sel T sitotoksik. Antigen virus, terutama HBcAg dan HBeAg, yang diekspresikan pada permukaan hepatosit bersama-sama dengan glikoprotein HLA class I, mengakibatkan hepatosit yang terinfeksi menjadi target untuk lisis oleh limfosit T. Ekspresi ini diperkuat oleh peningkatan aktivitas interferon endogen yang diproduksi selama fase awal infeksi virus. Interferon juga akan mengaktifkan enzim selular termasuk 2-5 oligoadenilat sintetase, endonuklease dan protein kinase. Enzim-enzim tersebut akan menghambat sintesis protein virus dengan cara degradasi mRNA atau menghambat proses translasi. Perubahan-perubahan akibat interferon ini akan menimbulkan suatu status antiviral pada hepatosit yang tidak terinfeksi, dan mencegah reinfeksi selama proses lisis hepatosit yang terinfeksi.
 HBV yang berlanjut menjadi kronik menunjukkan bahwa respons imunologis selular terhadap infeksi virus tidak baik. Jika respons imunologis buruk, lisis hepatosit yang terinfeksi tidak akan terjadi, atau berlangsung ringan saja. Virus terus berproliferasi sedangkan faal hati tetap normal. Di sini ditemukan kadar HBsAg dalam jumlah besar tanpa adanya nekrosis hepatosit.
 Pasien dengan respons imunologis yang lebih baik menunjukkan nekrosis hepatosit yang terus berlangsung, tetapi respons ini tidak cukup efektif untuk eliminasi virus dan terjadi hepatitis kronik.
 Kegagaln lisis hepatosit yang terinfeksi virus oleh limfosit T dapat terjadi oleh beberapa mekanisme:
• Fungsi sel T suppresor yang meningkat
• Gangguan fungsi sel T sitotoksik
• Adanya antibodi yang menghambat pada permukaan hepatosit
• Kegagalan pengenalan ekspresi antigen virus atau HLA class I pada permukaan hepatosit. Kapasitas produksi atau respons terhadap interferon endogen yang kurang akan menyebabkan gangguan ekspresi glikoprotein HLA class I, sehingga tidak dikenali oleh limfosit T.
 Pada dasarnya perjalanan infeksi virus hepatitis B terdiri dari tiga fase. Fase pertama ialah fase immune tolerance yaitu fase replikasi virus yang tinggi tanpa menimbulkan kerusakan jaringan hati, ditandai dengan kadar transaminase normal, kadar HBeAg dan DNA HBV serum yang tinggi dengan kelainan histologis hati minimal sedang pada pemeriksaan jaringan hati sevara histokimiawi ditemukan adanya HBsAg dan HBcAg.
 Fase kedua adalah fase replikasi rendah. Secara klinis ditemukan berupa hepatitis kronik eksaserbasi akut yang terjadi secara spontan, ditandai dengan kadar transaminase yang meninggi, gambaran histologis hati menunjukkan penyakit hati kronik aktif. Kadar DNA HBV serum rendah dan terjadi serokonversi HBeAg menjadi anti Hbe. Fase ini menggambarkan usaha inang yang persisten untuk mencoba mengeliminasi virus dari dalam tubuh, karena itu disebut fase immune clearance.
 Fase ketiga adalah fase normoviremia atau fase nonreplikasi. Pada keadaan ini di dalam serum ditemukan anti Hbe tanpa adanya DNA HBV. Gambaran histologis hati sudah tidak menampakkan peradangan aktif dan DNA HBV ditemukan dalam bentuk terintegrasi di dalam genom hepatosit. Fase ini disebut fase residual integration.
 Pada carrier hepatitis B, terjadi kemungkinan untuk menderita hepatitis fulminan. Jenis hepatitis ini jarang terjadi, namun biasanya mematikan dalam 10 hari. Dapat berkembang sangat cepat sehingga ikterus terlihat tidak mencolok dan penyakit dapat dikacaukan dengan psikosis akut atau suatu meningoensefalitis. Kemudian setelah mengalami serangan yang sangat akut, pasien akan menjadi sangat kuning. Gejala-gejala yang membahayakan adalah muntah yang berulang, fetor hepatik, kebingungan dan rasa mengantuk. Flapping tremor mungkin hanya sepintas saja, tetapi biasanya timbul kekakuan, kemudian secara cepat timbul koma dan pasien mengalami kegagalan hati akut, temperatur meningkat, ikterus bertambah dan hati mengecil, dapat timbul perdarahan yang luas.
 Terjadi leukositosis, terjadi kebalikan dari hepatitis viral yang biasanya mengakibatkan leukopeni. Bilirubin dan transaminase serum meningkat dan mengindikasikan kegagalan hati akut dan memperburuk prognosis. Transaminase akan menurun jika keadaan penderita memburuk. Koagulasi darah akan sangat terganggu dan protrombin dapat digunakan sebagai indikator untuk prognosis.

IV. KESIMPULAN

1. Pasien mengalami hepatitis A karena serum anti-HVA positif
2. Ikterus pada hepatitis diakibatkan gangguan hepar
3. Hepatitis B lebih berbahaya dibanding hepatitis A

V. DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W.A Newman, 2006. Kamus Kedokteran Dorland, 29th ed. Jakarta , EGC, p : 921
Guyton, Hall, 1997. Hati Sebagai Suatu Organ. Dalam : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th ed. Jakarta, EGC , pp : 1103-1108
Soeparman, Waspadji S, 1990. Ilmu Penyakit Hati, Pankreas, Kandung Empedu dan Peritoneum. Dalam: Ilmu Penyakit Dalam, 1st ed. Jakarta, Balai Penerbit FK UI, pp : 251-271
Price, Sylvia A, 2006. Gangguan Sistem Gastointestinal . Dalam : Patofisiologi, 6th ed. Jakarta, EGC, pp : 472-510
Sacher, McPherson, 2004. Kimia Klinis. Dalam : Tianjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta, EGC, pp : 363-366
Mansjoer, Arif, et al, 2002. Hepatologi. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran, 3th ed. Jakarta, Media Aesculapius, pp : 508-516 Selengkapnya...

KARSINOMA NASOPHARYNX

KARSINOMA NASOPHARYNX
I. PENDAHULUAN
i. LATAR BELAKANG
 Skenario
 Seorang penderita laki-laki umur 40 tahun, datang ke Puskesmas dengan keluhan benjolan di leher kanan. Benjolan di leher kanan mula-mula sebesar kacang, makin lama makin membesar. Benjolan dirasakan muncul sejak 3 bulan yang lalu. Benjolan sekarang sebesar telur itik. Penderita juga mengeluh sering keluar darah dari lubang hidung, hidung dirasakan makin tersumbat, telinga kanan terasa penuh, pandangan mulai kabur, kepala pusing.
 Hasil pemeriksaan dokter Puskesmas, tekanan darah 130/80 mmHg, benjolan keras sukar digerakkan, tidak nyeri tekan. Tidak didapatkan kelainan sistemik yang berarti. Selanjutnya dokter Puskesmas merujuk ke rumah sakit.
 Pembelahan sel bertujuan untuk pertumbuhan atau mengganti sel-sel yang rusak. Pembelahan ini diatur oleh mediato kimia tubuh. Jika terjadi kelainan pada beberapa sel akibat zat-zat yang karsinogenik, sel tersebut dapat menjadi tidak peka terhadap mediator tersebut dan membelah tanpa terkendali.
 Jika sel-sel neoplasma tersebut tumbuh pada nasofaring, dapat timbul gangguan pada organ dan menyebar ke organ-organ di dekatnya atau organ yang jauh. Kanker nasofaring merupakan tumor ganas daerah kepala dan leher terbanyak ditemukan di Indonesia. 
ii. RUMUSAN MASALAH
1. Struktur normal nasofaring
2. EBV dalam kaitannya dengan karsinoma nasofaring
3. Kelainan yang diderita pasien pada skenario
4. Hubungan gejala dengan karsinoma nasofaring
iii. TUJUAN DAN MANFAAT PENULISAN
1. Mampu menjelaskan struktur normal nasofaring
2. Mengetahui seluk beluk karsinoma nasofaring
II. STUDI PUSTAKA
• STRUKTUR NASOPHARYNX
 ANATOMI
 Nasopharynx disebut juga epifaring, merupakan bagian dari pharynx yang terletak paling kranial, tepatnya di belakang cavum nasi, berperan dalam respirasi. Dihubungkan dengan orofaring dibatasi isthmus pharyngeus, dibatasi oleh palatum molle, arcus palatopharyngeus, dan dinding dorsal faring. Berhubungan dengan cavum nasi melalui choanae.
 Fornix pharyngis melekat pada fascies inferior corpus ossis sphenoidalis dan pars basiaris ossis occipitalis. Pada dinding posterior nasopharnyx, terdapat massa limfoid yang disebut tonsilla pharyngealis. Di sebelah lateral terdapat OPTAE (Ostium Pharyngeum Auditiva Eustachii), yang merupaka muara dari tuba auditiva eustachius yang menghubungkan cavun tympani dengan nasopharynx. Dalam keadaan normal tertutup, tetapi jika diperlukan untuk menyamakan tekanan cavum tympani dan udara luar dapat dibuka oleh musuculus tensor velli palatini.
 Aliran limfe dari nasofaring bersama dengan aliran limfe dari palatum molle dan tonsil akan bermuara ke lymfonodi retropharyngeal terus ke nodi lymphatici cervicales laterales profundi superiores yang berada di regio colli.
 Di dekat nasopharynx terdapat jalur-jalur dari beberapa syaraf cranial, sehingga pembesaran abnormal dari nasopharynx dapat menganggu fungsi dari nervus-nervus tersebut (Budianto, 2005).
HISTOLOGI
 Epitel yang melapisi permukaan nasopharynx serupa dengan epitel yang melapisi traktus respiratorius yaitu epitel pseudocomplex columnair dengan silia dan sel goblet. Sedangkan epitel pada bagian pharynx yang lain adalah epitel squamous complex. Sehingga terdapat daerah taut squamo-columnair pada daerah nasopharynx. Daerah taut ini sering mengalami displasia epitel (Junqueira, 2003).
• EPSTEIN BARR VIRUS
 Virus famili Herpesviridae, genus Lymphocryptovirus, disebut juga human herpesvirus 4(Newman, 2006). Dari sudut imunologi, EBV membawa antigen: (1) Antigen inti (EBV nuclear agent atau EBNA); (2) Antigen awal R (Early Antigen atau EA-R); (3) Antigen awal D (EA-D); (4) Antigen kapsid (Viral capsid antigen atau VCA); dan (5) antigen limfositik (Lymphocyte-determined membrane antigen atau LYMDA). Antigen-antigen ini dapat dideteksi dengan pemeriksaan serologis.
 Virus ini mampu menyerans manusia dan monyet, hospes seluruhnya sel limfosit B, sel epitel oropharynx dan nasopharynx. Penularan dapat terjadi melalui ciuman, sehingga sering disebut kissing disease. Dalam epitel, virus menghasilkan antigen: EA, VCA, dan MA. Infeksi pada sel limfosit menghasilkan imortalisasi sel dan mengubahnya menjadi sel limfoblas yang mengekspresikan antigen EBNA dan LYMDA. Sebagian kecil infeksi ditularkan melalui transfusi darah.
 Pada anak, infeksi sering asimtomatik. Walaupun asimtomatik, kira-kira 90% penderita secara intermiten mengeluarkan virus dalam salivanya dalam jangka waktu yang sangat lama. EBV sering tidak dapat menyebabkan terbentuknya karsinoma nasofaring, tetapi EBV sendiri tidak dapat menyebabkan karsinoma nasopharynx, dibutuhkan kofaktor lainnya seperti zat karsinogenik kimia yang berperan dalam karsinogenesis (Staf Pengajar FK UI, 1994)
III. DISKUSI / BAHASAN
 Pada skenario ditemukan pasien menderita benjolan di leher kanan. Penulis akan membahas beberapa differensial diagnosa pada kasus ini. Benjolan dapat disebabkan oleh Higroma colli. Anyaman pembuluh limfe yang pertama kali terbentuk di sekitar pembuluh vena mengalami dilatasi dan bergabung membentuk jala yang di daerah tertentu akan berkembang menjadi sakus limfatikus. Pada embrio usia dua bulan, pembentukkan sakus primitif telah sempurna. Bila hubungan saluran ke arah sentral tidak terbentuk maka timbullah cairan yang akhirnya membentuk kista berisi cairan. Namun karena pasien berusia 40 tahun dan benjolan baru muncul 3 bulan yang lalum, maka pasien bukan menderita higroma colli (Jong, 1997).
 Kemungkinan limpoma baik hodgkin maupun non-hodgkin dapat disingkirkan, karena walaupun tidak menimbulkan rasa nyeri, namun limpoma ini mengakibatkan rasa gatal (Newman, 2006). Sedangkan penyakit-penyakit radang seperti limfadenitis ataupun parotitis menyebabkan rasa nyeri sehingga tidak mungkin. Kemungkinan disebabkan oleh struma tiroid juga dapat dibuang karena letak tumor pada sebelah kanan leher.
 Kemungkinan besar pasien menderita karsinoma nasopharynx pada tahap lanjut karena terdapat manifestasi klinis yang sesuai antara karsinoma nasopharynx dengan kelainan yang diderita oleh pria tersebut.
 Gejala karsinoma nasopharynx dapat dibagi dalam 4 kelompok, yaitu gejala nasopharynx, telinga, mata dan syaraf, serta metastasis atau gejala di leher. Gejala dapat berupa epistaksis ringan atau sumbatan hidung. Gangguan pada telinga karena tempat asal terletak dekat muara tuba Eustachius. Gangguan dapat berupa tinitus, rasa tidak nyaman di telinga sampai rasa nyeri di telinga. Karena karsinoma nasopharynx berhubungan dan dekat dengan rongga tengkorak melalui beberapa lobang, maka gangguan beberapa saraf otak dapat terjadi. Penjalaran melalui foramen laserum akan mengenai saraf otak ke III,IV,VI dan dapat pula ke V, sehingga tidak jarang menimbulkan gejala diplopia.
 Pada kasus kali ini metastasis ke kelenjar leher dalam bentuk benjolan di leher yang mendorong penderita untuk berobat, karena memang sebelumnya tidak ada keluhan lain.
 Diagnosa dapat ditegakkan melalui pemeriksaan CT-scan daerah kepala dan leher, sehingga pada tumor primer tersembunyipun tidak akan terlalu sulit ditemukan. Pemeriksaan serologi IgA anti EA dan IgA anti VCA untuk infeksi virus E-B juga dapat digunakan untuk diagnosis karsinoma nasopharynx. Diagnosis pasti ditegakkan dengan biopsi nasopharynx.
 Untuk penatalaksanaan, radioterapi merupakan pengobatan utama, dilakukan 5-6 hari dalam seminggu. Karsinoma nasopharynx sangat peka terhadap pancaran radioaktif sehingga pengaobatan dengan radioterapi sangat efektif kecuali pada karsinoma dengan kornifikasi. Pengobatan tambahan yang dapat diberikan dapat berupa diseksi leher, pemberian tetrasiklin, faktor transfer, interferon, kemoterapi, seroterapi, vaksin dan antivirus. Pembedahan diseksi leher lokal dilakukan terhadap benjolan pada leher kanan. 
IV. KESIMPULAN
1. Pasien kemungkinan besar menderita karsinoma nasopharynx.
2. Perlu pemeriksaan lebih lanjut untuk penegakkan diagnosis.
3. Jika terbukti karsinoma maka diberikan pengobatan radioterapi.
4. Pasien mungkin memiliki prognosis baik karena belum ditemukan kelainan sistemik
V. DAFTAR PUSTAKA
Budianto, Anang, 2005. Nasopharynx : I. Pharynx. Dalam : Guidance to Anatomy III. Surakarta, Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, pp : 58-60
Dorland, W.A Newman, 2006. Kamus Kedokteran Dorland, 29th ed. Jakarta , EGC, p : 637
Mansjoer, Arif, et al, 2002. Bedah Tumor. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran, 3th ed. Jakarta, Media Aesculapius, pp : 370-377
Roezin, Averdi. 1997. Karsinoma Nasofaring. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok 3th ed. Jakarta, Balai Penerbit FK UI, pp : 149-153
Widjoseno, Gardjito. 1998. Kepala dan Leher. Dalam : Jong, Wim de, Sjamsuidajat. R. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta, EGC, pp : 501-503 Selengkapnya...

KARSINOMA SERVIKS UTERI

KARSINOMA SERVIKS UTERI
I. PENDAHULUAN
i. LATAR BELAKANG
 Skenario :
Seorang penderita perempuan umur 40 tahun, datang ke Puskesmas dengan keluhan perdarahan melalui jalan lahir. Perdarahan terjadi di luar siklus menstruasi dimulai sejak empat bulan yang lalu, keputihan berbau sejak satu tahun yang lalu.
 Hasil pemeriksaan dokter Puskesmas tidak didapatkan kelainan sistemik berarti. Dari anamnesis didapatkan paritas ibu P5A0, menikah usia 17 tahun, mengeluh perdarahan setelah hubungan seksual. Selanjutnya dokter Puskesmas merujuk RS bagian Onkologi Obgyn.
 Perdarahan melalui jalan lahir dapat disebabkan oleh berbagai sebab. Bisa disebabkan oleh disfungsional bleeding, hiperplasia endometrium, abortus, molahidatidosa, kelainan organik (tumor, kanker), sistemik (kekurangan faktor pembekuan darah), dll. Jika terjadi perdarahan paskamenopause perlu dianggap sebagai keganasan sampai dibuktikan bukan.
 Kanker serviks merupakan karsinoma ginekologi yang terbanyak diderita. Karsinoma seviks uteri timbul di squamocolumnair junction serviks. Faktor risiko yang berhubungan dengan karsinoma serviks adalah perilaku seksual berupa mitra seks multipel, paritas, nutrisi, rokok, dll. Karsinoma serviks dapat tumbuh eksofitik, emdofitik maupun ulseratif (Mansjoer, 2001). Kanker rahim biasanya terjadi setelah masa menopause, paling sering menyerang wanita berusia 50-60 tahun. Tetapi kanker leher rahim dapat juga menyerang wanita yang berumur antara 20 sampai 30 tahun. Untuk pasien yang lebih tua, mereka lebih berpeluang meninggal akibat penyakit ini, dikarenakan penyakit mereka stadium nya lebih tinggi.
 Di negara-negara maju, kematian akibat kanker serviks uteri telah menurun hingga 50% sejak tahun 1950, ini adalah hasil dari pemeriksaan dan pengobatan dini (manual of oncology hal 12). Karena itu pemeriksaan dini pada squamocolumnair junction dibutuhkan untuk screening. 70% perempuan dengan kanker servikal invasif yang baru didiagnosis, tidak melakukan pap smear selama 5 tahun terakhir (Price, 2005).
ii. RUMUSAN MASALAH
1. Kanker serviks merupakan karsinoma ginekologi terbanyak di Indonesia
2. Dapat dicegah dengan pemeriksaan dini
3. Tidak menimbulkan gejala pada stadium akhir
4. Menimbulkan gejala pada stadium akhir sehingga mengakibatkan pasien datang terlambat
iii. TUJUAN DAN MANFAAT PENULISAN
1. Mengetahui faktor-faktor risiko kanker serviks
2. Mengetahui pemeriksaan dini untuk kanker serviks
3. Mengetahui siklus perdarahan fisiologis pada wanita
II. STUDI PUSTAKA
 Organ-organ utama dari traktus reproduksi wanita adalah ovarium, tuba fallopi, uterus, dan vagina(Guyton, 1997). Alat kelamin wanita dibentuk dari tiga struktur ialah mesonefros atau korpus Wolff, duktus Miller dan sinus urogenitalis yang berasal dari kloaka bagian ventral. Kedua korpus Wolff membentuk ovarium sedangkan bagian kranial kedua duktus Miller bergabung menjadi satu membentuk uterus, serviks dan bagian kranial vagina. Uterus terdiri dari tiga lapisan yaitu parametrium, miometrium dan endometrium. Endometrium terbagi lagi menjadi statum basale dan fungsionale, stratum fungsionale terbagi lagi menjadi dua yaitu stratum kompaktum dan stratum spongiosum. Sinus urogenitalis membentuk bagian kaudal vagina dan epitel skuamus seluruh vagina dan serviks luar (Jong, 1997).
 Sistem hormon wanita terdiri dari tiga hirarki hormon yaitu:
1. Hormon hipotalamus, GnRH
2. Hormon hipofisis anterior, FSH, LH
3. Hormon-hormon ovarium, estrogen dan progesteron
(Guyton, 1997)
 Perubahan hormonal siklik mengawali dan mengatur fungsi ovarium dan perubahan endometrium. Siklus menstruasi yang berlangsung secara teratur setiap bulan, bergantung kepada serangkaian lagkah-langkah siklik yang terkoordinasi dengan baik, yang melibatkan sekresi hormon pada berbagai tingkat dalam sistem terintegrasi. Pusat pengendalian hormon dari sistem reproduksi adalah hipotalamus. Dua hormon hipotalamus GnRH, yaitu FSHRH dan LHRH. Keuda hormon itu masing-masing merangsang hipofisis anterior untuk menyekresi FSH dan LH. Rangkaian peristiwa akan diawali oleh sekresi FSH dan LH yang menyebabkan produksi estrogen dan progesteron dari ovarium dengan akibat perubahan fisiologik pada uterus (Price, 2002).
 Panjang siklus menstruasi adalah jarak antara tanggal mulainya haid yang lalu dengan mulainya haid berikutnya. Hari mulainya perdarahan dinamakan perdarahan dinamakan hari pertama siklus. Karena jam mulainya haid tidak diperhitungkan dan tepatnya waktu keluar haid dari ostium uteri eksternum tidak dapat diketahui, maka panjang siklus mengandung kesalahan ±1 hari (Wiknjosastro, 1997). Umumnya jarak siklus menstruasi berkisar dari 15 sampai 45 hari, dengan rata-rata 28 hari. Lamanya berbeda-beda antara 2-8 hari, dengan rata-rata 4-6 hari. Jika siklusnya kurang dari 18 hari atau lebih dari 42 hari dan tidak teratur, biasanya siklusnya tidak berovulasi atau anovulatoar (Wiknjosastro, 1997). Darah menstruasi biasanya tidak membeku karena fibrinolisin. Jumlah kehilangan darah tiap siklus berkisar dari 60-80 ml (Price, 2005). Pada wanita yang lebih tua biasanya darah yang keluar lebih banyak. Pada wanita dengan anemia defisiensi besi jumlah darah haidnya juga lebih banyak. Jumlah darah lebih dari 80 ml dianggap patologik (Wiknjosastro, 1997).
 Usia gadis remaja pertama menarche bervariasi lebar, yaitu antara 10-16 tahun, tetapi rata-ratanya 12,5 tahun. Usia menarche dipengaruhi keturunan, keadaan gizi dan kesehatan umum. Menarche terjadi di tengah-tengah masa pubertas, yaitu masa peralihan dari anak-anak menuju dewasa. Sesudah masa pubertas, wanita memasuki masa reproduksi, yaitu masa dimana ia dapat memperoleh keturunan. Masa reproduksi ini berlangsung 30-40 tahun dan berakhir pada masa menopause (Wiknjosastro, 1997).
 Siklus menstruasi normal dapat dipahami dengan baik dengan membaginya atas dua fase pada siklus ovarium. Fase folikular dan fase luteal. Pada fase folikular, FSH merangsang pertumbuhan beberapa folikel primordial dalam ovarium. Umumnya hanya satu yang berkembang menjadi folikel de Graaf dan yang lainnya berdegenerasi. Folikel terdiri dari sebuah ovum dan dua lapisan sel yang mengeilinginya. Lapisan dalam, yaitu sel-sel granulosa menyintesis progesteron yang disekresi ke dalam cairan folikular selama paruh pertama siklus mentruasi, dan bekerja sebagai prekursor pada sintesis estrogen oleh lapisan sel teka interna yang mengelilinginya. Estrogen disintesis dalam sel-sel lutein pada teka interna. Di dalam folikel, oosit primer mulai menjalani proses pematangannya. Pada waktu yang sama, folikel yang sedang berkembang menyekresi estrogen lebih banyak ke dalam sistem ini. Kada estrogen yang meningkat menyebabkan pelepasa LHRH melalui umpan balik positif (Price, 2005).
 Pada fase luteal, LH merangsang ovulasi dari oosit yang matang. Sebenarya pada kadar yang rendah kenaikan estrogen akan menaikkan kadar FSH. Tetapi kadar estrogen yang tinggi kini menghambat produksi FSH. Kemudian kadar estrogen mulai menurun. Setelah oosit terlepas dari folikel de Graaf, lapisan granulosa menjadi banyak mengangdung pembuluh darah dan sangat terluteinisasi, berubah menjadi korpus luteum yang berwarna kuning pada ovarium. Korpus luteum terus menyekresi sejumlah kecil estrogen dan progesteron yang makin lama makin meningkat (Price, 2005).
 Pada siklus endometrium dibagi menjadi tiga yaitu fase proliferasi, fase sekresi dan fase menstruasi. Pada fase proliferasi, segera setelah menstruasi, endometrium dalam keadaan tipis dan dalam stadium istirahat. Stadium ini berlangsung kira-kira 5 hari. Kadar estrogen yang meningkat dari folikel yang berkembang akan merangsang stroma endometrium untuk mulai tumbuh dan menebal, kelenjar-kelenjar menjadi hipertrofi dan berproliferasi, dan pembuluh darah menjadi banyak sekali. Kelenjar-kelenjar dan stroma berkembang sama cepatnya. Kelenjar makin bertambah panjang tetapi tetap lurus dan berbentuk tubulus. Epitel kelenjar berbentuk toraks dengan sitoplasma eosinofilik yang seragam inti di tengah. Stroma cukup padat pada lapisan basal tetapi makin ke permukaan semakin longgar. Pembuluh darah akan mulai berbentuk spiral dan lebih kecil. Fase ini berakhir pada saat terjadi ovulasi (Price, 2005).
 Pada fase sekresi, setelah ovulasi terjadi, di bawah pengaruh progesteron yang meningkat dan terus diproduksinya estrogen oleh korpus luteum, endometrium menebal dan menjadi seperti beludru. Kelenjar menjadi lebih besar dan berkelok-kelok, dan epitel kelenjar menjadi berlipat-lipat, sehingga memberikan gambaran seperti gigi gergaji. Inti sel bergerak ke bawah, dan permukaan epitel tampak kusut. Stroma menjadi edematosa. Terjadi pula infiltrasi limfosit yang banyak, dan pembuluh darah menjadi makin berbentuk spiral dan melebar (Price, 2005).
 Pada fase menstruasi , korpus luteum berfungsi sampai kira-kira hari ke 23 atau 24 pada siklus 28 hari, dan kemudian mulai beregresi. Akibatnya terjadi penurunan progesteron dan estrogen yang tajam sehingga menghilangkan perangsangan pada endometrium. Perubahan iskemik terjadi pada arteiola dan diikuti dengan menstruasi menyebabkan peluruhan lapisan endometrium (Price, 2005).
Karsinoma adalah pertumbuhan baru yang ganas terdiri dari sel-sel epitelial yang cenderung menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan menimbulkan metastasis (Dorland, 2002). Karsinoma serviks uteri menempati peringkat pertama karsinoma ginekologik (Mansjoer, 2001).
III. DISKUSI / BAHASAN
 Karena perdarahan pervaginam merupakan salah satu manifestasi klinis dari keganasan, maka perlu dianggap sebagai keganasan sampai terbukti tidak. Di negara maju karsinoma serviks menempati urutan ke empat setelah karsinoma payudara, kolerektum, dan endometrium. Di negara berkembang karsinoma serviks menempati urutan pertama. Karsinoma ini ditemukan terbanyak pada usia antara 30 dan 60 tahun. Periode laten dari fase prainvasif untuk menjadi invasif memakan waktu sekitar 10 tahun. Lebih dari 90% adalah karsinoma epidermoid (Price, 2005).
Penyebab langsung karsinoma uterus belum diketahui. Faktor ekstrinsik yang diduga berhubungan dengan insiden karsinoma serviks uteri adalah smegma, infeksi virus Human Papilloma Virus (HPV) terutama tipe 16 dan 18, spermatozoa, jarang ditemukan pada perawan, insidensi lebih tinggi pada mereka yang kawin daripada tidak kawin, terutama pada gadis yang koitus pertama (coitarche) dialami pada usia sangat muda (<16 tahun). Insidensi meningkat dengan tingginya paritas, apalagi bila jarak persalinan terlalu dekat, mereka dari golongan sosial ekonomi rendah (hygiene seksual yang jelek, aktivitas seksual yang sering berganti-ganti pasangan (promiskuitas), jarang dijumpai pada masyarakat yang suaminya disunat(sirkumsisi), dan merokok), terapi penggantian hormon berupa estrogen tanpa progesteron, hiperplasia endometrium, obesitas yang kemudian dapat meningkatkan kadar estrogen karena tubuh membuat sebagian estrogen dalam jaringan lemak, diabetes, hipertensi, pengkonsumsian tamoksifen untuk mengobati atau mencegah kanker payudara, ras yang biasanya ditemukan pada wanita kulit putih, kanker kolorektal, menarchea sebelum usia 12 tahun, menopause setelah 52 tahun, tidak memiliki anak, kemandulan, penyakit ovarium polikista, polip endometrium, dan mungkin menurunnya sistem imun tubuh.
 Karsinoma serviks uteri timbul di squamocolumnair junction serviks, yang merupakan pemisah antara epitel yang melapisi ektoserviks dan endoserviks kanalis servikis. Karsinoma serviks dapat tumbuh eksofitik, endofitik, atau ulseratif (Price, 2005).
 Pada umumnya penyebarannya secara limfogen melalui pembuluh getah bening menuju 3 arah, ke arah fornises dan dinding vagina, ke arah korpus uterus, ke arah parametrium dan dalam tingkatan yang lanjut menginfiltrasi septum rektovaginal dan kandung kemih.
 Dari anamnesis mungkin didapatkan metroragi, keputihan warna putih atau purulen yang berbau dan tidak gatal, perdarahan paska koitus, perdarahan spontan, dan bau busuk yang khas. Dapat juga ditemukan gejala karena metastasis seperti obstruksi total vesika urinaria. Pada yang lanjut ditemukan keluhan cepat lelah, kehilangan berat badan dan anemia. Pada pemeriksaan fisik serviks dapat teraba membesar, ireguler, teraba lunak. Bila tumor rumbuh eksofitik maka terlihat lesi pada porsio atau sudah sampai vagina. Diagnosis harus dipastikan dengan pemeriksaan histologik dan jaringan yang sudah diperoleh dari biopsi.
 Keputihan atau fluor albus (leukorhea) merupakan gejala yang sering ditemukan. Keputihan adalah cairan yang keluar dari vagina. Dalam keadaan biasa, cairan ini tidak sampai keluar, namun belum tentu bersifat patologis. Keputihan dapat juga berarti setiap cairan yang keluar dari vagina kecuali darah. Dapat berupa sekret, transudasi atau eksudat dari organ atau lesi di saluran genital. Atau Cairan normal vaginya yang berlebih, jadi hanya meliputi sekresi dan transudasi berlebih, tidak termasuk eksudat. Sumber cairan berasal dari sekresi vulva, sekresi serviks, sekresi uterus, atau sekresi tuba fallopi, yang dipengaruhi fungsi ovarium. Pada karsinoma serviks uteri, getah yang keluar dari vagina ini makin lama akan berbau busuk akibat infeksi dan nekrosis jaringan. Dalam hal demikian, pertumbuhan tumor menjadi ulseratif. Perdarahan pascakoitus merupakan gejala karsinoma serviks (75-80%) (Mansjoer, 2001).
 Perdarahan akibat terbukanya pembuluh darah makin lama akan lebih sering terjadi, juga di luar koitus (perdarahan spontan). Perdarahan spontan umumnya pada tingkat yang lebih lanjut (II atau III), terutama pada tumor yang bersifat eksofitik.
Pemeriksaan pada karsinoma serviks uteri
  •PapSmearTest.
  Pap smear test adalah suatu metode pemeriksaan sel-sel rahim dan kemudian diperiksa di bawah mikroskop untuk melihat perubahan-perubahan yang terjadi dari sel tersebut. Perubahan sel-sel leher rahim yang terdeteksi secara dini akan memungkinkan dilakukannya beberapa tindakan pengobatan sebelum sel-sel tersebut dapat berkembang menjadi sel kanker. Tes ini hanya memerlukan waktu beberapa menit saja. Dalam keadaan berbaring terlentang, sebuah alat yang dinamakan spekulum akan dimasukan kedalam liang senggama.
  • Kolposkopi.  
  Koloskopi adalah suatu prosedur pemeriksaan rahim dan leher rahim. Dengan memeriksa permukaan leher rahim, dokter akan menentukan penyebab abnormalitas dari sel-sel leher rahim seperti yang dinyatakan dalam pemeriksaan 'Pap Smear'. Dokter akan memasukkan suatu cairan kedalam vagina dan memberi warna saluran leher rahim dengan suatu cairan yang membuat permukaan leher rahim yang mengandung sel-sel yang abnormal terwarnai. Kemudian dokter akan melihat kedalam saluran leher rahim melalui sebuah alat yang disebut kolposkop. Kolposkop adalah suatu alat semacam mikroskop binocular yang mempergunakan sinar yang kuat dengan pembesaran yang tinggi.
  • Servikografi.
  Sebuah kamera khusus yang digunakan untuk mengambil gambar dari servik setelah serviks tersebut diberi asam asetat. Kemudian dibawa ke laboratorium untuk dilihat apakah teridentifikasi kanker atau tidak.
Stadium Keterangan
Karsinoma Pra-invasif 
O Karsinoma in situ, karsinoma intraepitelial
  Karsinoma invasif 
I Karsinoma terbatas pada serviks
II Karsinoma meluas kebawah serviks tetapi tidak sampai ke dinding panggul; melibatkan duapertiga atas vagina.
III Karsinoma meluas ke dinding panggul; melibatkan sepertiga bawah vagina. 
IV Karsinoma meluas ke mukosa kandung kemih dan rektum.
  TABEL 1. Stadium karsinoma serviks (FIGO (Federation internationale de Gynecologic et Obstetrique.dari Gusberg SB et al: Female genital cancer, new york, 1988,Churchill Livingstone.))
Terapi karsinoma serviks dilakukan bilamana diagnosis telah dipastikan secara histologik dan sesudah dikerjakan perencanaan yang matang oleh tim yang sanggup melakukan rehabilitasi dan pengamatan lanjutan. 
Tingkat Penatalaksanaan
0 Biopsi kerucut
Histerektomi tranvaginal
Ia Biopsi kerucut
Histerektmi transvaginal
Ib, Iia Histerektomi radikal dengan limfadenektomi panggul dan evaluasi kelenjar limfe paraaorta (bila terdapat metastasis dilakukan radioterapi pasca pembedahan)
IIb, III, IV Histerektomi transvaginal
Iva, IVb Radioterapi
Radiasipaliatif
Kemoterapi
TABEL 2. Penatalaksanaan pengobatan kanker rahim tiap stadium
 Karsinoma serviks yang tidak diobati atau tidak memberikan respons terhadap pengobatan 95% akan mengalami kematian dalam 2 tahun setelah timbul gejala. Pasien yang menjalani histerektomi dan memiliki risiko tinggi terjadinya rekurensi harus terus diawasi karena lewaat detesi dini dapat diobati dengan radioterapi. Setelah histerektomi radikal. Terjadi 80% rekurensi dalam 2 tahun.
 Faktor-faktor yang menentukan prognosis adalah umur penderita, keadaan umum, tingkat klinik keganasan, ciri-ciri histologik sel tumor, kemampuan ahli atau tim yang menangani, sarana pengobatan yang ada.
Tingkat AKH-5 tahun
T1S Hampir 100%
T1 70 - 85%
T2 40 - 60%
T3 30 - 40%
T5 <10%

TABEL 3. Angka Ketahanan Hidup (AKH) 5 tahun menurut data internasional (UICC /clinical Oncology; Springer-Verlag, New York, Heidelberg, Berlin; 1973, p:218.)
 Selain disebabkan oleh karsinoma perdarahan abnormal juga dapat disebabkan oleh beberapa sebab, misalnya hiperplasia endometrium yang disebabkan kelebihan estrogen relatif terhadap progestin kemudian akan memicu hiperplasi endometrium (hiperlasia biasa, kompleks, atipikal). Suatu saat hyperplasia endometrium bisa berkembang menjadi karsinoma endometrium. Faktor-faktor yang berpotensial untuk mengakibatkan hiperplasia endometrium adalah kegagalan ovulasi, pemberian steroid estrogenik jangka panjang tanpa progestin sebagai penyeimbang, lesi ovarium penghasil estrogen, hiperplasia stroma korteks, tumor sel teka granulose ovarium. Hiperplasia atipikal 20-25% menimbulkan adenokarsinoma endometrium
 Dapat juga disebabkan oleh mola hidatidosa yang merupakan kehamilan abnormal di mana hampir seluruh villi korialisnya mengalami perubahan hidropik. Mungkin diakibatkan oleh villi chorealis yang tidak membentuk pembuluh darah sehingga tidak ada sirkulasi darah. Villi berisi cairan membentuk ventrikel-ventrikel, bila proses ini berlanjut maka akan berkembang menjadi mola hidatidosa. Terjadi:
- ekspulsi spontan= gelembung mola atau buah anggur terkadang keluar sebelum terjadinya abortus mola. Terkadang meningkat pada bulan ke 4 ato bulan ke 7
- kadar tiroksin plasma dapat meningkat tapi secara klinis jarang tampak sebagai efek thyroid stimulating chorionic gonadotropin
 Perdarahan juga dapat disebabkan perdarahahn uterus disfungsional yang merupakan perubahan yang terjadi tanpa penyebab organik. Kebanyakan pasien dengan perdarahan disfungsional memiliki siklus anovulasi. Anovulasi sekunder terjadi karena gagalnya pematangan folikel ovarium hingga mencapai ovulasi dan pembentukkan korpus luteum (Mansjoer, 2001). 
  Perdarahan juga dapat diakibatkan oleh abortus. Abortus adalah pengeluaran hasil konsepsi pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu atau berat janin kurang dari 500 gram. Pada awal abortus terjadi perdarahan desiduabasalis, diikuti nekrosis jaringan sekitar yang menyebabkan hasil konsepsi terlepas dan dianggap benda asing dalam uterus. Kemudian uterus berkontraksi untuk mengeluarkan benda asing tersebut. Pada kehamilan kurang dari 8 minggu, vili korialis belum menembus desidua secara dalam, jadi hasil konsepsi dapat dikeluarkan seluruhnya. Pada kehamilan 8 sampai 14 minggu penembusan sudah lebih dalam hingga plasenta tidak dilepaskan sempurna dan mengakibatkan banyak perdarahan. Pada kehamilan lebih dari 14 minggu, janin dikeluarkan lebih dahulu daripada plasenta. Hasil konsepsi keluar dalam berbagai bentuk, seperti kantong kosong amnion atau benda kecil yang tak jelas bentuknya, janin lahir mati, janin masih hidup, mola kruenta, fetus kompresus, maserasi, atau fetus papiraseus (Mansjoer, 2001).
 

IV. KESIMPULAN DAN SARAN
1. Lakukan permeriksaan penapisan untuk pemeriksaan dini
2. Tidak mengunakan rokok.
3. Penggunaan vaksin Gardasil yang dibuat dari virus like particles (VLPs) capsid L1 dari HPV untuk mengurangi resiko terkena kanker rahim.
4. Jangan terlalu sering mencuci vagina dengan obat antiseptik tertentu tanpa resep dari dokter ataupn dengan menaburi bedak talk.
5. Diet rendah lemak.

V. DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W.A Newman, 2006. Kamus Kedokteran Dorland, 29th ed. Jakarta , EGC, p : 349
Guyton, Hall, 1997. Fisiologi Wanita Sebelum Kehamilan; dan Hormon-hormon Wanita. Dalam : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th ed. Jakarta, EGC , pp : 1283-1298
Pice, Sylvia A, 2006. Gangguan Sistem Reproduksi Perempuan. Dalam : Patofisiologi, 6th ed volume 2. Jakarta, EGC, pp : 1280-1300
Mansjoer, Arif, et al, 2002. Ilmu Kandungan. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran, 3th ed. Jakarta, Media Aesculapius, pp : 375-379
Mansjoer, Arif, et al, 2002. Kelainan pada Kehamilan. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran, 3th ed. Jakarta, Media Aesculapius, pp : 260-266
Halimun, Muljanto E. 1998. Alat Kelamin Perempuan. Dalam : Jong, Wim de, Sjamsuidajat. R. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta, EGC, pp : 953-992 
Mardjikoen, Prastowo. 1997. Karsinoma Servisis Uteri. Dalam : Wiknjosastro, Hanifa. Ilmu Kandungan . Jakarta, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, pp : 380-394 Selengkapnya...

Pengaruh Kadar Estrogen terhadap Kanker Payudara

PENGARUH KADAR ESTROGEN TERHADAP KANKER PAYUDARA



I. PENDAHULUAN
i. LATAR BELAKANG
Kanker payudara merupakan salah satu kanker yang terbanyak ditemukan di Indonesia. Biasanya kanker ini ditemukan pada umur 40-49 tahun dan letak terbanyak di kuadran lateral atas. Etiologi dari kanker payudara masih belum bisa diketahui dengan pasti, tetapi terdapat beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko kanker payudara. Salah satunya adalah kadar estrogen yang juga dapat menaikkan risiko kanker payudara.
Untuk pencegahan penyebab kematian yang sangat tinggi ini, perlu diketahui pencegahannya. Dan untuk itu kita juga perlu melihat faktor-faktor yang meningkatkan risiko kanker payudara.
Estrogen sendiri adalah hormon yang diproduksi oleh ovarium dan juga sebagian kecil oleh korteks adrenal. Berfungsi juga untuk tanda-tanda kelamin sekunder pada wanita. Kenaikan kadar estrogen dapat mengganggu proliferasi dari sel-sel yang dipacu oleh estrogen. Sehingga memungkinkan untuk terjadi hiperplasia atau bahkan neoplasia.
SKENARIO I
BENJOLAN PAYUDARA
Seorang wanita berusia 35 tahun mengeluh adanya benjolan pada payudara kiri, sejak 4 bulan yang lalu. Adik dari ibu juga menderita tumor payudara, bahkan sampai meninggal dunia pada usia 45 tahun. Informasi apa lagi yang saudara perlukan?
Jelaskan mengapa!
Untuk menegakkan diagnosis dari benjolan payudara ini diperlukan pemeriksaan yang pada bahasan kali ini akan dijelaskan. Benjolan ini perlu dipikirkan sebagai keganasan sampai dibuktikan tidak
ii. RUMUSAN MASALAH
1. Terdapat benjolan pada payudara kiri, perlu dipikirkan sebagai keganasan
2. Pemeriksaan yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis
iii. TUJUAN DAN MANFAAT PENULISAN
1. Penyebab-penyebab benjolan dan kelainan pada payudara
2. Faktor risiko kanker
3. Mengetahui hubungan estrogen dengan kanker payudara
4. Penatalaksanaan
II. STUDI PUSTAKA
Glandula mammae merupakan kelenjar eksokrin yang mensekresi susu. Glandula mammae merupakan kelenjar tubuloalveolar kompleks yang terdiri dari 15 sampai 25 lobus yang berjalan radial ke arah puting susu dan dipisahkan oleh jaringan ikat dan lemak, setiap lobus memiliki ductus ekskretorius (lactiferus) yang bermuara pada puting susu. Tiap lobus dibagi lagi menjadi lobulus, dengan duktus alveolaris dan alveoli menjadi bagian sekresi dari kelenjar. Disebut juga lactiferus gland (Dorland, 2002). Terdiri dari jaringan kelenjar, fibrosa, dan lemak. Papila mamaria dikelilingi oleh bagian yang berpigmen yang disebut areola. Puting mempunyai perforasi pada ujungnya dengan beberapa lubang kecil, yaitu apertura duktus laktiferus (Price, 2005).
Glandula mammae terletak di ventral m. perctoralis major, m. serratus anterior, dan m. obliquus abdominis externus, meluas dari costae II-VI dan dari sternum sampai linea midaxillaris. Bagian posterior merupakan jaringan pengikat longgar (spatium retromammae). Mammae mengandakan penonjolan sebagai jaringan fibrous yang bersatu dengan jaringan subcutan, tonjolan fibrous ini disebut ligamentum suspensorium (Budianto, 2005).
Glandula mammaria mencapai potensi penuh pada perempuan saat menarke; pada bayi, anak-anak, dan pada laki-laki, glandula ini hanya berbentuk rudimenter (Price, 2005). Pada saat ini kelenjar hipofisis dan ovarium yang infantil akan mampu menjalankan fungsi penuh apabila dirangsang secara tepat(Guyton, 1997). Perkembangan dan struktur dari glandula mammaria berkaitan dengan kulit (Price, 2005).
Selama pertumbuhan, glandula mammae dipengaruhi oleh hormon estrogen dan progesteron (hormon ovarium) untuk proliferasi ductus dan hormon mammogen/laktogen(hormon hipofisis) untuk laktasi. Pada wanita yang sudah pubertas, mammae tumbuh membesar dan areolae menjadi lebih coklat, membentuk ductus dan lobulus, sedangkan pada wanita immatur dan pria, glandula mammae sama besar (Budianto, 2005). Pembesaran payudara terutama karena bertambahnya jaringan kelenjar dan deposit jaringan lemak. Pada setiap siklus menstruasi, terjadi perubahan-perubahan khusus dari pembesaran vaskular, pebesaran kelenjar pada fase pramenstruasi yang diikuti dengan regresi kelenjar pada fase pasca menstruasi (Price, 2005).
Selama kehamilan tua dan setelah melahirkan, payudara mensekresi kolostrum, cairan encer, kekuningan, sampai kira-kira 3 hingga 4 hari pascapartum, ketika sekresi susu dimulai sebagai respons terhadap rangsangan penyedotan dari bayi . Dengan penyedotan, oksitosin dilepaskan dari kelenjar hipofisis posterior (Price, 2005).
Untuk fungsi hormon kelenjar ovarium (estrogen dan progestin), estrogen terutama meningkatkan proliferasi dan pertumbuhan sel-sel khusus di dalam tubuh dan berperan dalam perkembangan sebagian besar karakteristik kelamin sekunder pria. Sebaliknya, progestin berkaitan hampir seluruhnya dengan persiapan akhir dari uterus untuk menerima kehamilan dan persiapan dari payudara untuk menerima kehamilan dan persiapan dari payudara untuk laktasi (Guyton, 1997).
Estrogen pada wanita normal yang tidak hamil diproduksi dalam jumlah besar oleh ovarium, walaupun juga disekresi dalam jumlah kecil oleh korteks adrenal. Pada kehamilan, estrogen dalam jumlah yang sangat besar juga diproduksi oleh plasenta (Guyton, 1997).
Estrogen dan progestin adalah steroid. Keduanya disintesis di ovarium terutama dari kolesterol yang berasal dari darah, walaupun dalam jumlah kecil juga dipengaruhi oleh asetil Co-A (Guyton, 1997).
Estrogen pada payudara menyebabkan perkembangan jaringan stroma payudara, pertumbuhan sistem duktus yang luas, deposit lemak pada payudara. Lobulus dan alveoli payudara sedikit berkembang di bawah pengaruh estrogen sendiri, tetapi sebenarnya progesteron dan prolaktinlah yang mengakibatkan terjadinya pertumbuhan yang nyata dan berfungsinya struktur tersebut (Guyton, 1997).
III. DISKUSI / BAHASAN
Data eksperimen dengan sangat kuat mengindikasikan estrogen memiliki peran dalam perkembangan dan perumbuhan kanker payudara. Meskipun mekanisme belum semuanya diketahui, alkilasi dari molekul seluler dan radikal bebas yang dapat merusak DNA , bersama-sama dengan genotoksisitas dari estrogen dan hasil metabolitnya(e.g cholesterol estrogen) dapat meningkatkan risiko kanker payudara.
Pembentukan tumor atau benjolan dapat pula berasal dari stimulasi berlebihan organ dengan pertumbuhan normal dan berada di bawah kontrol sistem endokrin. Respon organ terhadap efek proliferasi dari hormon dapat berupa pertumbuhan normal atau hiperplasia atau neoplasia. Pada saat ini, risiko kanker payudara dapat ditentukan dari pajanan berulang dari jaringan mammae terhadap estrogen. Kejadian ini mengakibatkan meningkatnya risiko kanker payudara yang juga ditandai dengan menstruasi lebih awal, kehamilan pertama pada usia tua, dan menopause yang terlambat.
Faktor lain juga dapat berpengaruh terhadap variasi antar pribadi pada pajanan estrogen. Obese posmenopausal memiliki konsentrasi serum sex-hormone binding globulin yang lebih rendah oleh karena itu kadar serum estrogen yang lebih tinggi dibandingkan wanita postmenopause yang kurus. Sehingga pada wanita postmenopause berat badan dan risiko kanker payudara memiliki korelasi positif. Tetapi, wanita obese premenopausal mungkin memiliki siklus menstruasi yang lebih panjan, sehingga mengurangi pajanan total dari estrogen dan mengakibatkan berkurangnya risiko kanker payudara.
Perbedaan pekerjaan dan dietary intake dari beberapa nutrien juga dapat mempengaruhi pajanan terhadap estrogen. Studi tentang hubungan antara risiko kanker payudara dan konsumsi alkohol, lemak, vitamin, antioksidan, dan serat telah menghasilkan hasil yang membingungkan dan menghasilkan pertentangan.
Hubungan antara sex steroid eksogen dan risiko kanker payudara telah dipelajari secara luas. Kenaikan risiko kanker payudara dapat disebabkan oleh pemakaian kontrasepsi oral. Penggunaan kontrasepsi oral ini dapat meningkatkan risiko pada wanita yang memiliki mutasi pada BRCA1 atau BRCA2. Efek hormonal dari kontrasepsi oral pada payudara sangat kompleks.
Pada wanita premenopause, mekanisme pengontrolan estrogen diatur oleh hipofisis. Yang kemudian mengatur pengeluaran estrogen pada ovarium dan hanya sebagian kecil yang berasal dari organ lain. Sedangkan pada wanita posrmenopause, estrogen terutama dihasilkan dari aromatisasi androgen adrenal dan ovarium pada jaringan ekstragonadal seperti hepar, otot, dan jaringan lemak..
Terapi penggantian estrogen jelas terlibat sebagai faktor risiko untuk kanker payudara pada wanita postmenopause. Kenaikan risiko ini berhubungan dengan lamanya terapi penggantian estrogen. Kombinasi terpai estrogen-progestin meningkatkan risiko kanker payudara lebih dari estrogen sendiri. Tetapi, walaupun kenaikan insiden kanker payudara pada wanita yang menerima terapi estrogen dan estrogen-progestin, mortalitas perempuan-perempuan ini lebih sedikit dikarenakan penyakit kardiovaskuler atau osteoporosis.
Pemeriksaan penunjang untuk kanker dapat dilakukan USG payudara, mammografi, dan aspirasi jarum halus untuk menunjang diagnosis. Untuk menentukan metastasis dapat dilakukan foto toraks, bone survey, USG abdomen/hepar.
Diagnosis pasti hanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologis yang dilakukan dengan:
1. Biopsi eksisi, dengan mengangkat seluruh jaringan tumor beserta sedikit jaringan sehat sekitarnya jika tumor < 5cm
2. Biopsi insisi, dengan mengangkat sebagian jaringan tumor dan sedikit jaringan sehat, dilakukan untuk tumor-tumor yang inoperabel atau lebih besar dari 5 cm
Stadium kanker payudara:
Stadium I : tumor terbatas pada payudara dengan ukuran < 2cm, tidak terfiksasi pada kulit atau otot pektoralis, tanpa dugaan metastasis aksila
Stadium II : tumor dengan diameter < 2cm dengan metastasis aksila atau tumor dengan diameter 2-5cm dengan/tanpa metastasis aksila
Stadium IIIa : tumor dengan diameter > 5 cm tapi masih bebas dari jaringan sekitarnya dengan/tanpa metastasis aksila yang masih bebas satu sama lain; atau tumor dengan metastasis aksila yang melekat
Stadium IIIb : tumor dengan metastasis infra atau supraklavikula atau tumor yang telah menginfiltrasi kulit atau dinding toraks.
Stadium IV : tumor yang telah megadakan metastasis jauh

Batasan stadium yang masih operabel/kurabel adalah stadium IIIa. Sedangkan terapi pada stadium IIIb dan IV tidak lagi mastektomi, melainkan pengobatan paliatif. Tindakan operatif tergantung pada stadium kanker.
Radioterapi untuk kanker payudara biasanya dibunakan pada terapi kuratif dengan mempertahankan mamma dan sebagai terapi tambahan atau terapi paliatif. Radioterapi kuratif sebagai sebagai terapi tunggal lokoregional tidak begitu efektif, tetapi sebagai terapi tambahan untuk tujuan kuratif pada tumor yang relatif besar mungkin berguna.
Kemoterapi merupakan terapi sitemik yang digunakan bila ada penyebaran secara sistemik dan juga digunakan sebagai terapi ajuvan. Kemoterapi ajuvan diberikan kepada pasien yang padanya ditemukan metastasis di sebuah atau beberapa kelenjar pada pemeriksaan histopatologik pascabedah mastektomi. Tujuannya adalah untuk menghancurkan mikrometastasis dalam tubuh yang biasanya terdapat pada pasien yang kelenjar aksilanya sudah mengandung metastasis. Obat yang diberikan adalah kombinasi siklofosfamid, metotreksat, dan 5-fluorourasil selama enam bulan pada perempuan usia pramenopause, sedangkan kepada yang paska menopause diberikan terapi ajuvan hormonal berupa pil antiestrogen.
IV. KESIMPULAN
1. Perlu pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosis
2. Benjolan perlu dianggap sebagai keganasan sampai terbukti tidak
3. Penggunaan terapi estogen sebelumnya perlu diperiksa
4. Estrogen meningkatkan risiko kanker payudara




V. DAFTAR PUSTAKA
Budianto, Anang, 2005. Glandula Mammae : I. Thorax. Dalam : Guidance to Anatomy II. Surakarta, Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, pp : 12-14
Dorland, W.A Newman, 2006. Kamus Kedokteran Dorland, 29th ed. Jakarta , EGC, p : 921
Guyton, Hall, 1997. Fisiologi Wanita Sebelum Kehamilan; dan Hormon-hormon Wanita. Dalam : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th ed. Jakarta, EGC , pp : 1289-1298
Pice, Sylvia A, 2006. Gangguan Sistem Reproduksi. Dalam : Patofisiologi, 6th ed. Jakarta, EGC, pp : 1301-1307
Mansjoer, Arif, et al, 2002. Bedah Tumor. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran, 3th ed. Jakarta, Media Aesculapius, pp : 283-287
Clemons, Mark, G. Paul, 2001. Estrogen and the Risk of Breast Cancer. http://content.nejm.org/cgi/content/full/344/4/276. (14 Mei 2008)
















Lampiran
Faktor risiko kanker payudara:
• Umur > 30 tahun
• Melahirkan anak pertama pada usia > 35 tahun
• Tidak kawin dan nulipara
• Usia menars < 12 tahun
• Usia menopause > 55 tahun
• Pernah mengalami infeksi, trauma, atau operasi tumor jinak payudara
• Terapi hormonal lama
• Mempunyai kanker payudara kontralateral
• Pernah mengalami operasi ginekologis misalnya tumor ovarium
• Pernah mengalami radiasi di daerah dada
• Ada riwayat keluarga dengan kanker payudara pada ibu, saudara perempuan ibu, adik/kakak
• Kontrasepsi oral pada pasien tumor payudara jinak seperti kelainan fibrokistik yang ganas
Pemeriksaan Fisis:

1. Posisi duduk
Lakukan inspeksi pada pasien dengan posisi tangan jatuh bebas ke samping dan pemeriksa berdiri di depan dalam posisi lebih kurang sama tinggi. Perhatikan keadaan payudara kanan dan kiri, simetris/ tidak; adakah kelainan papila, letak dan bentuknya, retraksi puting susu, kelainan kulit berupa peau d’orange, dimpling, ulserasi, atau tanda-tanda randang. Lakukan juga dalam keadaan kedua lengan diangkat ke atas untuk melihat apakah ada bayangan tumor di bawah kulit yang ikut bergerak atau adakah bagian yang tertinggal, dimpling, dan lain-lain
2. Posisi berbaring
Sebaiknya dengan punggung diganjal bantal, lakukan palpasi mulai dari kranial setinggi costa II sampai distal setinggi costa VI, serta daerah subareolar dan papila atau dilakukan secara sentrifugal, terakhir dilakukan penekanan daerah papila untuk melihat apakah ada cairan yang keluar
Tetapkan keadaan tumornya, yaitu lokasi tumor berdasarkan kuadrannya;ukuran, konsistensi, batas tegas/tidak, dan mobilitas terhadap kulit, otot pektoralis, atau dinding dada
3. Pemeriksaan KGB regional di daerah:
a. Aksila, yang ditentukan kelompok kelenjar:
• Mamaria eksterna di anterior, di bawah tepi m. pektoralis
• Subskapularis di posterior aksila
• Sentral di pusat aksila
• Apikal di ujung atas fasia aksilaris
b. Supra dan infraklafikula, serta KGB leher utama
4. Organ lain yang diperiksa untuk melihat adanya metastasis yaitu hepar, lien, tulang belakang dan paru. Metastasis jauh dapat bergejala sebagai berikut:
• Otak : nyeri kepala, mual, muntah, epilepsi, ataksia, paresis, paralisis
• Paru : efusi, sesak nafas
• Hati : kadang tanpa gejala, massa ikterus obstruksi
• Tulang : nyeri, patah tulang


Differensial Diagnose:
Keadaan-keadaan jinak
Bila seorang wanita dewasa payudaranya tak berkembang, mungkin penyebabnya agenesis ovarium, tetapi ada juga yang hanya karena pubertasnya terlambat. Jika terjadi hipertrofidewasa atau makromastia jarang yang disebabkan oleh hormonal, tetapi sering karena obesitas. Payudara terasa berat dengan nyeri yang menjalar ke bahu, leher, dan punggung, terutama sebelum menstruasi. Puting susu turun karena kulit, lemak, dan parenkimnya bertambah. Dalam mendiagnosis makrosmatia harus disingkirkan dulu kemungkinan karsinoma mamma (Jong, 1998).
Pada minggu-minggu pertama laktasi dapat terjadi infeksi payudara oleh bakteria stafilokokus atau streptokokus yang masuk melalui puting susu yang luka berupa fisura atau lewat muara duktus laktiferus. Mastitis puerperalis ini dapat berkembang menjadi abses yang nyeri disertai demam. Infeksi bisa berlanjut ke kelenjar aksila (Jong, 1998).
Pencegahan dilakukan dengan menjaga kebersihan puting dan jika ada luka cepat diobati. Stasis air susu akan membantu timbulnya infeksi, maka bila produksi susu berlebihan sebaiknya dilakukan pengisapan air susu dengan pengisap khusus (Jong, 1998).
Cedera paling sering pada payudara adalah kontusio. Cedera ini dapat sembuh secara spontan tetapi kadang-kadang mengakibatkan nekrosis lemak, yaitu massa yang teraba keras dan bentuknya tidak teratur dan kadang-kadang menyebabkan retraksi kulit. Oleh karena itu, perlu untuk menyingkirkan adanya karsinoma jika terjadi lesi seperti ini (Price, 2005).
Fibroadenoma adalah tumor jinak dan berbatas tegas dengan konsistensi kenyal padat. Penanganan fibroadenoma adalah melalui pembedahan pengangkatan tumor. Spesimen diperiksa untuk menyingkirkan adanya suatu keganasan. Sistosarkoma filoides merupakan salah satu tipe dari fibroadenoma yang dapat kambuh jika tidak diangkat dengan sempurna (Price, 2005).
Galaktokel merupakan massa tumor kistik yang timbul akibat tersumbatnya saluran/duktus laktiferus. Tumor ini terdapat pada ibu yang baru/sedang menyusui.
Papiloma yang terjadi pada duktus puting biasanya terlalu kecil untuk dipalpasi tapi sering menyebabkan keluarnya cairan serosanguinosa atau darah dari puting susu. Apapun yang menyebabkan keluarnya cairan yang abnormal dari puting, khususnya jika bersifat sanguinosa, perlu ditentukan dan keganasan harus disingkirkan. Penanganan berupa pembedahan eksisi dari duktus yang terkena (Price, 2005).
Ada sejumlah perubahan jaringan payudara yang berhubungan dengan penyakit fibrokistik. Yang termasuk di dalamnya adalah pembentukan kista, proliferasi duktus epitelial, papilomatosis difusa, dan adenosis duktus dengan pembentukan jaringan fibrosa. Secara klinis, perubahan-perubahan ini dapat menimbulkan nodula yang teraba, massa, dan keluarnya cairan dari puting. Penyakit fibrokistik payudara terjadi pada masa dewasa; penyebab kemungkinan besar berhubungan dengan kelebihan estrogen dan defisiensi progesteron selama fase luteal siklus menstruasi. Sekitar 50% perempuan mengalami penyakit fibrokistik payudara. Keadaan ini biasanya terjadi bilateral.
Sekitar 30% perempuan dengan penyakit fibrokistik yang terbukti dengan biopsi, mengalami hiperplasia proliferatif; hal ini penting karena jenis perubahan ini berkaitan dengan peningkatan risiko berkembangnya karsinoma di masa yang akan datang. Untuk pasien dengan hiperplasia epitelial sederhana risiko untuk berkembangnya karsinoma selanjutnya adalah dua kali lebih besar. Pada perempuan dengan atipikal hiperplasia, risiko berkembangnya karsinoma selanjutnya lima kali lebih besar (Price, 2005). Selengkapnya...

Marasmic Kwashiorkor

MARASMUS DAN KWASHIORKOR

I. PENDAHULUAN
i. LATAR BELAKANG
Asupan makanan harus selalu cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh dan juga tidak berlebihan sehingga menyebabkan obesitas. Juga, karena makanan yang berbeda mengandung proporsi protein, karbohidrat, dan lemak yang berbeda-beda, maka keseimbangan yang wajar juga harus dipertahankan di antara semua jenis makanan ini sehingga semua segmen sistem metabolisme tubuh dapat dipasok dengan bahan yang dibutuhkan.
Melaksanakan pemberian makan yang sebaik-baiknya kepada bayi dan anak bertujuan untuk memberikan nutrien yang cukup untuk kebutuhan; memelihara kesehatan dan memulihkannya bila sakit, melaksanakan berbagai jenis aktifitas, pertumbuhan jasmani serta psikomotor, mendidik kebiasaan yang baik tentang memakan, menyukai dan menentukan makanan yang diperlukan.
Kasus gizi buruk saat ini menjadi masalah yang menjadi perhatian di Indonesia. Gizi kurang dan gizi buruk merupakan masalah yang perlu mendapat perhatian, karena dapat menimbulkan the lost generation. Kualitas bangsa di masa depan akan sangat dipengaruhi keadaan atau status gizi pada saat ini, terutama balita. Akibat gizi buruk dan gizi kurang bagi seseorang akan mempengaruhi kualitas kehidupannya kelak.
Angka gizi buruk sampai sekarang masih cukup mengkhawatirkan, sehingga Departemen Kesehatan membuat rencana aksi nasional dalam pencegahan dan penanggulangan gizi kurang dan gizi buruk.
ii. RUMUSAN MASALAH
1. Kebutuhan nutrien pada bayi dan anak
2. Pengaturan makanan untuk bayi dan anak
3. Fungsi zat gizi bagi bayi dan anak
4. Defisiensi protein
5. Defisiensi kalori
iii. TUJUAN DAN MANFAAT PENULISAN
1. Mengetahui zat gizi yang dibutuhkan pada tumbuh kembang anak normal
2. Mengetahui pemberian asupan makanan yang seimbang untuk anak
3. Mengetahui kelainan yang timbul bila terjadi kekurangan satu atau lebih zat gizi
4. Melakukan penatalaksanaan sesuai kasus yang terjadi
II. STUDI PUSTAKA
Pada masa bayi, terutama bayi muda jumlah air yang dianjurkan untuk diberikan sangat penting, dibandingkan dengan bayi yang lebih tua dan golongan umur selanjutnya, karena air merupakan nutrien yang menjadi medium untuk nutrien lainnya.Oleh karena itu masukan dari nutrien tersebut ditentukan kadarnya dalam cairan dan jumlah cairan (termasuk air) yang diberikan. Sebaliknya air dapat diberikan tanpa disertai nutrien lainnya. Umumnya dapat dikatakan bahwa kebutuhan air berhubungan erat dengan intake kalori dan berat jenis urin, yang bergantung kepada banyaknya zat yang terlarut di dalam urin tersebut (Hasan Rusepno, 1997).
Untuk bayi yang menyusu pada ibunya, masukan air rata-rata 175-200ml/kgbb/hari dalam triwulan pertama, 150-175 ml/kgbb/hari dalam triwulan kedua, 130-140 ml/kgbb/hari dalam triwulan ketiga dan 120-140 ml/kgbb/hari dalam triwulan terakhir (Hasan Rusepno, 1997).
Komisi ahli FAO/WHO mengemukakan bahwa rekuieremen dari kalori harus disesuaikan dengan berat badan selama masa pertumbuhan
Umur Kebutuhan energi
3 bulan 120
3-5 bulan 115
6-8 bulan 110
9-11 bulan 105
Rata-rata selama masa bayi 112
1 tahun 112
1-3 tahun 101
4-6 tahun 91
Kalori yang diberikan akan digunakan untuk metabolisme basal, kemudian pada usia selanjutnya berkurang. Metabolisme basal meningkat 10% untuk tiap kenaikan suhu 10C. Untuk spesific dynamic action atau kenaikan kalori yang diperlukan di atas kenaikan metabolisme basal, pada anak kira-kira 5% bila diberikan makanan biasa. Untuk pembuangan ekskreta, biasanya tidak lebih dari 10%. Untuk aktivitas jasmani, dan pertumbuhan. Bergantung pada fase pertumbuhan, pada hari-hari permulaan kira-kira 20-40 kal/kgbb/hari kemudian berkurang sehingga pada masa akhir bayi menjadi 15-25 kal/kgbb/hari. Pada masa remaja kebutuhan kalori untuk pertumbuhan akan meningkat lagi (Hasan Rusepno, 1997).
Dua puluh sampai tiga puluh gram protein dipecahkan dan digunakan untuk menhasilakan zat kimia tubuh lainnya setiap hari. Oleh sebab itu, semua sel harus terus menerus membentuk protein baru untuk menggantikan protein yang telah dihancurkan, dan suplai protein dalam makanan dibutuhkan untuk memenuhi tujuan ini. Seorang manusia dapat mempertahankan cadangan protein normal asalkan asupan hariannya di atas 30 sampai 55 gram (Guyton, 1997)
Sebagian protein tidak mempunyai jumlah asam amino esensial yang cukup dan oleh karena itu tidak dapat dipergunakan untuk membentuk protein tubuh. Protein seperti itu disebut protein parsial, dan bila jumlahnya banyak dalam diet, maka kebutuhan harian protein akan lebih besar dari normal. Umumnya, protein yang dihasilkan dari bahan makanan hewani lebih lengkap daripada protein yang dihasilkan dari sumber sayuran dan biji-bijian. Contoh khusus defisiensi diet yang disebabkan oleh protein parsial terdapat dalam diet sebagian besar penduduk asli Afrika yang makanannya terutama dari jagung. Protein jagung hampir tidak mengandung triptofan; salah satu asam amino esensial; oleh sebab itu, secara sederhana, seluruh diet penduduk asli Afrika ini hampir sama sekali kekurangan protein. Akibatnya, pada penduduk asli ini khususnya pada anak-anak, mengalami sindron defisiensi protein yang disebut kwashiorkor, yang meliputi kegagalan pertumbuhan, letargi, depresi mental dan edema hipoprotein (Guyton, 1997).
Kwashiorkor adalah suatu bentuk malnutrisi energi protein yang ditimbulkan oleh defisiensi protein yang berat; masukan kalori mungkin adekuat, tetapi biasanya juga defisiensi. Ini ditandai dengan hambatan pertumbuhan, perubahan pada pigmen rambut dan kulit, edema, pembesaran perut, imunodefisiensi, dan perubahan patologik pada hati termasuk infiltrasi lemak, nekrosis dan fibrosis. Temuan lainnya adalah apati secara mental, atrofi pankreas, gangguan saluran pencernaan, anemia, kadar albumin serum yang rendah, dermatosis. Timbul bercak gelap yang menebal pada kulit ekstremitas dan punggung yang dapat terkelupas, membentuk permukaan kulit merah muda yang hampir telanjang (Dorland, 2002).
Gejala kwashiorkor:
1. Pertumbuhan yang terganggu. Selain berat badan juga tinggi badan kurang dibandingkan anak sehat
2. Perubahan mental. Biasanya penderita cengeng dan pada stadium lanjut menjadi apatis
3. Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik yang ringan maupun yang berat
4. Gejala gastrointestinal, anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya, sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan lewat sonde lambung. Adakalanya tiap makanan yang diberikan dengan susah payah dimuntahkan lagi. Diare terdapat pada sebagian besar penderita. Hal ini mengkin karena gangguan fungsi hati, pankreas dan usus. Intoleransi laktosa kadang-kadang ditemukan, sehingga pemberian susu sapi dapat memperhebat diare.
5. Perubahan rambut sering dijumpai, baik mengenai bangunnya (texture), maupun warnanya. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor adalah rambut kepala yang mudah dicabut. Tarikan ringan di daerah temporal dengan mudah dapat mencabut seberkas rambut tanpa reaksi penderita. Pada penderita kwashiorkor lanjut, rambut penderita akan tampak kusam, kering, halus, jarang dan berubah warnanya menjadi putih. Perubahan bangun rambut kelopak mata tidak begitu nyata, bahkan sering bulu mata menjadi lebih panjang.
6. Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. Pada sebagian penderita ditemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam dan ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan, terutama bila tekanan tersebut terus menerus dan disertai kelembaban oleh keringat atau ekskreta, seperti pada bokong, fosa poplitea, lutut, buku kaki, paha, lipat paha dan sebagainya. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak merah kecil yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk kemudian menjadi hitam. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian yang tidak mengandung pigmen, dibatasi oleh tepi yang masih hitam akibat hiperpigmentasi. Crazy pavement dermatosis ditemukan terutama pada kasus dengan edema dan mempunyai prognosis buruk. Jarang ditemukan luka bundar atau bujur dengan dasar dalam dan batas jelas, sedangkan daerah sekitarnya tidak menunjukkan reaksi radang. Kadang-kadang dijumpai perdarahan kulit (petekie) yang juga merupakan tanda prognosis buruk.
7. Pembesaran hati merupakan gejala yang juga sering ditemukan. Kadang-kadang batas hati terdapat setinggi pusat. Hati yang dapat diraba umumnya kenyal, permukaannya licin dan pinggir tajam. Biasanya pada hati yang membesarkan ini terjadi perlemakan hebat. Walaupun demikian hati yang tidak membesar juga dapat mengalami perlemakan heabat.
8. Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita demikian. Bila kwashiorkor disertai penyakit lain, terutama ankilostomiasis, maka dapat dijumpai anemia berat. Jenis anemia pada kwashiorkor bermacam-macam, yang terbanya normositik-normokrom. Berkurangnya jumlah sel sistim eritropoietik dalam sumsum tulang merupakan suatu keadaan yang paling sering dijumpai dan merupakan penyebab terpenting. Hipoplasi atau aplasia sumsum tulang ini disebabkan teruatama oleh defisiensi protein dan infeksi menahun. Akan tetapi faktor lainpun mempengaruhi anemia pada seorang penderita kwashiorkor, misalnya defisiensi besi, defisiensi faktor hati, kerusakan hati, defisiensi vitamin B kompleks dan insufisiensi hormon.
9. Kelainan kimia darah yang selalu ditemukan ialah kadar albumin serum yang rendah, disamping kadar globulin yang normal atau sedikit meninggi, sehingga perbandingan albumin dengan globulin menjadi kurang dari satu. Penetapan berbagai fraksi protein dengan elektroforesis kertas menunjukkan peninggian fraksi globulin alfa1 dan globulin gama, sedangkan kadar globulin beta merendah dan globulin alfa2 menetap. Kadar kolesterol serum merendah. Uji turbiditas timol meninggi.
10. Pada biopsi hati ditemukan perlemakan yang kadang-kadang demikian hebatnya sehingga hampir semua sel hati mengandung vakuol lemak besar. Sering juga ditemukan tanda fibrosis, nekrosis dan infiltrasi sel mononukleus.
11. Hasil autopsi penderita kwashiorkor yang berat menunjukkan hampir semua organ mengalami perubahan, seperti degenerasi otot jantung, osteoporosis tulang dan sebagainya.

Jika diet mengandung sejumlah besar karbohidrat dan lemak, maka hampir semua energi tubuh dihasilkan dari kedua jenis zat ini dan sedikit yang dihasilkan dari protein. Oleh karena itu, baik karbohidrat maupun lemak dianggap sebagai penghemat protein. Sebaliknya, pada saat kelaparan, setelah karbohidrat dan lemak menjadi berkurang, maka cadangan protein tubuh lalu digunakan dengan cepat untuk menghasilkan energi, kadang-kadang dengan kecepatan yang mendekati beberapa ratus gram per hari, bukan seperti kecepatan normal sehari-harinya yaitu 30-55 gram (Guyton,1997).
Vitamin disimpan dalam jumlah kecil di dalam semua sel. Sebagian vitamin disimpan dalam jumlah besar di hepar. Penyimpanan vitamin larut air relatif sangat kecil. Cadangan beberapa vitamin, terutama vitamin yang larut air-kelompok vitamin B dan vitamin C- tidak berlangsung lama selama kelaparan. Akibatnya, setelah kelaparan selama satu minggu atau lebih, biasanya akan terjadi defisiensi vitamin ringan dan setelah beberapa minggu dapat terjadi defisiensi vitamin berat (Guyton, 1997).
Diet dalam bentuk apapun harus mengandung cukup energi untuk mempertahankan suhu tubuh, aktivitas jantung, paru,otot, alat pencernaan dan sebagainya. Bila kebutuhan minimal akan energi atau kalori tidak dapat dipenuhi oleh pemberian makanan tersebut dalam waktu yang lama, maka akan tibul gejala undernutrition. Kekurangan kalori dalam diet yang berlangsung lama akan menimbulkan gejala undernutrition yang sangat ekstrim yaitu marasmus nutrisional (Hasan Rusepno, 1997).
Marasmus dalam bahasa aslinya berarti menuju kematian. Bentuk malnutrisi energi protein terutama disebabkan oleh kekurangan kalori berat dalam jangka waktu lama, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, yang ditandai dengan retardasi pertumbuhan dan pengurangan lemak bawah kulit dan otot secara progresif, tetapi biasanya masih ada nafsu makan dan kesadaran mental. Penyakit infeksi mungkin merupakan faktor pencetus (Dorland,2002).
Gejala marasmus:
Pertumbuhan terhenti atau berkurang, anak masih menangis walaupun sudah mendapat minum atau disusui, sering bangun pada waktu malam, konstipasi atau diare. Bila anak menderita diare maka akan terlihat berupa bercak hijau tua yang terdiri dari lendir dan sedikit tinja. Jaringan lemak di bawah kulit akan menghilang, sehingga kulit akan kehilangan turgornya dan keriput. Pada keadaan yang berat, lemak pipipun menghilang sehingga wajah penderita seperti wajah seorang tua. Vena superfisialis tampak lebih jelas, ubun-ubun besar cekung, tulang pipi dan dagu kelihatan menonjol, mata tampak besar dan dalam. Ujung tangan dan kaki terasa dingin dan tampak sianosis, perut membuncit atau cekung dengan gambaran usus yang jelas, otot atrofi. Mula-mula anak tampak penakut, akan tetapi pada keadaan yang lebih lanjut menjadi apatis (Hasan Rusepno, 1997).
III. DISKUSI / BAHASAN
Skenario IV
Gizi Buruk (Marasmik Kwashiorkor)
Seorang ibu membawa anak balita berobat ke puskesmas setempat karena badan anaknya kurus dan setelah dilihat pada kartu menuju sehat (KMS) oleh dokter setempat dinyatakan bahwa status gizi anak tersebut di bawah garis merah dan dikatakan anaknya kekurangan gizi, kemudian disarankan untuk dirujuk ke rumah sakit.
Di poliklinik anak rumah sakit Dr. Moewardi berdasarkan anamnesis dari ibunya dikeluhkan badan anaknya kurus sejak 3 bulan. Anak sulit makan, kalau disisir rambut mudah rontok, tangan dan kaki sering kram, diwaktu senja di dalam rumah kalau berjalan sering menabrak.
Pada pemeriksaan didapati seorang anak umur 4 tahun dengan berat badan 10 kg, tinggi badan 95 cm, nampak kurus, lemah, lemak subkutan menghilang, sehingga tulang terlihat jelas, kulit berkeriput, otot nampak atrofi, tugor jelek,wajah lebih nampak tua dari umurnya, dan rambut tipis mudah dicabut. Pada pemeriksaan mata didapatkan bintik bitot. Abdomen sejajar thorak, gambaran usus jelas terlihat pada dinding abdomen, hepar teraba membesar, badan teraba dingin. Pada ekstremitas bawah nampak edema (pitting edema), edema tidak terlihat di scrotum, tidak terdapat crazy pavement dermatosis dan reflek patella negatif. Setelah dilakukan pemeriksaan oleh dokter spesialis anak penderita didiagnosis marasmik kwashiorkor, defisiensi vitamin dan mineral diharuskan dirawat saja.
Kartu Menuju Sehat Balita (KMS) adalah alat bantu yang digunakan untuk memantau tumbuh kembang anak. Jika tumbuh kembang anak baik makan berat badan tiap bulan akan naik dan tidak berpindah ke garis di bawahnya. Jika anak tidak naik berat badannya, maka orang tua perlu diberi pengarahan agar memberikan asupan yang baik sehingga tumbuh kembang anak menjadi baik pula. Jika anak sudah mencapai garis merah, berarti anak ini mengalami gizi buruk dan perlu dirujuk ke puskesmas atau rumah sakit.
Sudah tiga bulan anak ini kurus. Pada penimbangan berat badan anak, jika tiga bulan berturut-turut tidak naik atau turun atau naik tetapi berpindah ke garis di bawahnya maka anak dirujuk ke rumah sakit, dalam hal ini dokter puskesmas sudah mengambil tindakan yang tepat.
Rambut anak ini mudah rontok ketika disisir. Ini merupakan gejala yang khas dari defisiensi protein, rambut mudah dicabut tanpa reaksi penderita. Disebabkan karena defisiensi para amino benzoat acid (PABA) yang merupakan protein penyusun rambut yang juga tidak terbentuk karena defisiensi protein berat.
Sulit makan juga menjadi gejala kwasiorkor. Pada keduan defisiensi ini terjadi anoreksia nervosa yang bisa jadi sangat parah sehingga makanan hanya dapat diberikan melalui sonde lambung.
Berat badan dan umur anak dapat dijadikan standar penilaian gizi buruk akut. Tetapi jika terjadi gizi buruk yang menahun atau kronik maka penilaian gizi buruk menggunakan tinggi badan dan umur. Pada kasus ini jelas anak mengalami gizi buruk. Penderita tampak kurus, lemah, lemak sub kutan menghilang sehingga tulang terlihat. Saat tubuh mengalami defisiensi kalori maka tubuh akan mengkompensasikannya dengan mengaktifkan glukoneogenesis karena sumber energi yang paling optimal bagi otak adalah glukosa, lipolisis, proteolisis, glikogenolisis dan menghambat glikogenesis.
Pada saat terjadi glikogenolisis, terjadi penguraian glikogen yang disimpan baik di hati maupun di otot. Untuk kemudian dipecah kembali menjadi glukosa dan dijadikan sumber energi. Lipolisis dan proteolisis pada awalnya terjadi bersamaan, cadangan lemak yang banyak menyebabkannya menjadi sumber energi utama saat tubuh kekurangan glukosa. Lemak dipecah menjadi asam lemak dan gliserol yang kemudian diubah menjadi asetyl co-a yang masuk melalui siklus krebs atau dapat juga membentuk glukosa melalui glukoneogenesis. Pada awal kekurangan glukosa, protein juga ikut dipecah tetapi kemudian tidak dipecah lagi karena protein adalah bahan yang sangat penting bagi kelangsungan hidup. Jika kadar lemak tidak mampu lagi mencukupkan suplai energi maka protein juga ikut dipecah yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian jika 50% dari protein tubuh sudah dipecah.
Karena semua lemak sudah habis termasuk lemak pada wajah, bahkan timbul gejala kekurangan protein pada kasus anak ini, maka anak terlihat kurus, lemah, lemak subkutan menghilang dan wajah lebih tua dari umurnya, abdomen sejajar thoraks dan gambaran usus jelas kelihatan. Penderita merasa lemah juga diperparah karena terjadi pemecahan protein otot seperti protein kontraktil otot sehingga penderita merasa lemah. Yang juga berdampak pada terjadinya atrofi otot.
Perlu ditanyakan apakah pernah atau sedang mengalami diare karena berhubungan dengan kemungkinan terjadinya dehidrasi yang menyebabkan tugor dari anak ini jelek. Walaupun tugor jelek ini juga dapat disebabkan karena lipolisis pada subkutan.
Terjadi juga kekurangan protein plasma albumin yang berfungsi untuk menjaga tekanan osmotik darah. Karena defisiensi protein, albumin yang dibentuk menjadi sedikit atau tidak dibentuk sama sekali sehingga mengakibatkan cairan yang berasal dari pembuluh darah berosmosis ke luar dan terjadilah edema. Edema terbagi menjadi dua yaitu pitting dan non pitting. Pada non pitting terjadi karena pembesaran sel-sel yang mengakibatkan edema. Pitting edema diakibatkan oleh cairan yang merembes ke arah ruang antar sel dan mengakibatkan pitting edema.
Defisiensi protein dan kalori juga mengakibatkan defisiensi vitamin dan mineral. Salah satu tanda yang terjadi adalah bintik bitot pada anak yang merupakan tanda dari defisiensi vitamin A. Bintik bitot sendiri adalah bercak superfisial, abu-abu samar triangular pada konjungtiva, terdiri dari epitel berkeratinisasi. Juga pada saat senja berjalan sering menabrak diakibatkan kemunduran kemampuan mata untuk segera menyesuaikan diri dengan kondisi gelap, hal ini juga merupakan tanda dari kekurangan vitamin A.
Karena defisiensi protein maka pembentukan lipoprotein menjadi terganggu. Pengangkutan lemak dari hepar juga terganggu. Jika lipoprotein yang dibentuk sangat sedikit atau tidak ada sama sekali, dapat terjadi perlemakan yang sangat hebat karena lemak yang masuk ke dalam tubuh tidak dapat diedarkan dengan baik oleh lipoprotein.
Pada saat metabolisme tubuh terjadi (glikolisis, dekarboksilasi oksidatif, siklus kreb, rantai transpor elektron, fosforilasi oksidatif) tidak semua proses katabolisme menyimpan energinya dalam bentuk ATP. Beberapa diantaranya keluar dalam bentuk panas, untuk menjaga suhu tubuh kita konstan. Maka jika terjadi kekurangan energi, proses pembakaran juga berkurang maka suhu tubuh juga akan terpengaruh.
Reflek patella yang negatif mungkin diakibatkan pemecahan miosin untuk dijadikan sumber energi sehingga sekalipun dirangsang tubuh penderita tidak mampu bereaksi. Juga bisa disebabkan oleh gangguan impuls saraf karena defisiensi gizi. Juga bisa menyebabkan tangan dan kaki yang sering kram karena impuls saraf tidak dapat diteruskan oleh karena kekurangan mineral yang digunakan sebagai neurotransmitter
Pada penderita ini perlu penatalaksanaan untuk penderita gizi buruk.
Prosedur tetap pengobatan dirumah sakit :
1. Prinsip dasar penanganan 10 langkah utama (diutamakan penanganan kegawatan)
1.1. Penanganan hipoglikemi
1.2. Penanganan hipotermi
1.3. Penanganan dehidrasi
1.4. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit
1.5. Pengobatan infeksi
1.6. Pemberian makanan
1.7. Fasilitasi tumbuh kejar (catch up growth)
1.8. Koreksi defisiensi nutrisi mikro
1.9. Melakukan stimulasi sensorik dan perbaikan mental
1.10. Perencanaan tindak lanjut setelah sembuh
2. Pengobatan penyakit penyerta
1. Defisiensi vitamin A
Bila ada kelainan di mata, berikan vitamin A oral pada hari ke 1, 2 dan 14 atau sebelum keluar rumah sakit bila terjadi memburuknya keadaan klinis diberikan vit. A dengan dosis :
* umur > 1 tahun : 200.000 SI/kali
* umur 6 – 12 bulan : 100.000 SI/kali
* umur 0 – 5 bulan : 50.000 SI/kali
Bila ada ulkus dimata diberikan :
• Tetes mata khloramfenikol atau salep mata tetrasiklin, setiap 2-3 jam selama 7-10 hari
• Teteskan tetes mata atropin, 1 tetes 3 kali sehari selama 3-5 hari
• Tutup mata dengan kasa yang dibasahi larutan garam faali
2. Dermatosis
Dermatosis ditandai adanya : hipo/hiperpigmentasi, deskwamasi (kulit mengelupas), lesi ulcerasi eksudatif, menyerupai luka bakar, sering disertai infeksi sekunder, antara lain oleh Candida.
Tatalaksana :
a. kompres bagian kulit yang terkena dengan larutan KmnO4 (K-permanganat) 1% selama 10 menit
b. beri salep atau krim (Zn dengan minyak kastor)
c. usahakan agar daerah perineum tetap kering
d. umumnya terdapat defisiensi seng (Zn) : beri preparat Zn peroral
3. Parasit/cacing
Beri Mebendasol 100 mg oral, 2 kali sehari selama 3 hari, atau preparat antihelmintik lain.
4. Diare melanjut
Diobati bila hanya diare berlanjut dan tidak ada perbaikan keadaan umum. Berikan formula bebas/rendah lactosa. Sering kerusakan mukosa usus dan Giardiasis merupakan penyebab lain dari melanjutnya diare. Bila mungkin, lakukan pemeriksaan tinja mikroskopik. Beri : Metronidasol 7.5 mg/kgBB setiap 8 jam selama 7 hari.
5. Tuberkulosis
Pada setiap kasus gizi buruk, lakukan tes tuberkulin/Mantoux (seringkali alergi) dan Ro-foto toraks. Bila positip atau sangat mungkin TB, diobati sesuai pedoman pengobatan TB.
3. Tindakan kegawatan
1. Syok (renjatan)
Syok karena dehidrasi atau sepsis sering menyertai KEP berat dan sulit membedakan keduanya secara klinis saja.
Syok karena dehidrasi akan membaik dengan cepat pada pemberian cairan intravena, sedangkan pada sepsis tanpa dehidrasi tidak. Hati-hati terhadap terjadinya overhidrasi.
Pedoman pemberian cairan :
Berikan larutan Dekstrosa 5% : NaCl 0.9% (1:1) atau larutan Ringer dengan kadar dekstrosa 5% sebanyak 15 ml/KgBB dalam satu jam pertama.
Evaluasi setelah 1 jam :
§ Bila ada perbaikan klinis (kesadaran, frekuensi nadi dan pernapasan) dan status hidrasi ® syok disebabkan dehidrasi. Ulangi pemberian cairan seperti di atas untuk 1 jam berikutnya, kemudian lanjutkan dengan pemberian Resomal/pengganti, per oral/nasogastrik, 10 ml/kgBB/jam selama 10 jam, selanjutnya mulai berikan formula khusus (F-75/pengganti).
§ Bila tidak ada perbaikan klinis ® anak menderita syok septik. Dalam hal ini, berikan cairan rumat sebanyak 4 ml/kgBB/jam dan berikan transfusi darah sebanyak 10 ml/kgBB secara perlahan-lahan (dalam 3 jam). Kemudian mulailah pemberian formula (F-75/pengganti)
2. Anemia berat
Transfusi darah diperlukan bila :
• Hb < 4 g/dl
• Hb 4-6 g/dl disertai distress pernapasan atau tanda gagal jantung
Transfusi darah :
Ø Berikan darah segar 10 ml/kgBB dalam 3 jam.
Bila ada tanda gagal jantung, gunakan ’packed red cells’ untuk transfusi dengan jumlah yang sama.
Ø Beri furosemid 1 mg/kgBB secara i.v pada saat transfusi dimulai.
Perhatikan adanya reaksi transfusi (demam, gatal, Hb-uria, syok). Bila pada anak dengan distres napas setelah transfusi Hb tetap < 4 g/dl atau antara 4-6 g/dl, jangan diulangi pemberian darah.
IV. KESIMPULAN
1. Anak menderita defisiensi protein dan kalori/marasmic kwashiorkor
2. Perlu pengawasan khusus untuk mengembalikan anak ke kondisi normal
3. Perlu keseimbangan gizi untuk tumbuh kembang anak
4. Perlu dilakukan edukasi pada keluarga penderita agar memperhatikan gizi
5. Perlu diberikan penyuluhan untuk mengurangi kasus serupa










V. DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W.A Newman, 2006. Kamus Kedokteran Dorland, 29th ed. Jakarta , EGC, pp : 1159,1288
Guyton, Hall, 1997. Metabolisme dan Pengaturan Suhu Dalam : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th ed. Jakarta, EGC , pp : 1111-1124
Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Gizi Dalam : Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 1. Jakarta , Infomedika , pp : 313-365 Selengkapnya...